Контакты

Гиперкалиемия сердце. Так ли опасна гиперкалиемия, симптомы чрезмерного выделения кальция и его коррекция. Причины появления гиперкалиемии и брадикардии

Замедленное сердцебиение может развиваться по различным причинам и одна из самых частых - нарушение электролитного обмена. В частности, при повышенном содержании калия в крови, так называемой гиперкалиемии, брадикардия наиболее часто развивается, поэтому крайне важно знать что нужно делать, чтобы не возникло патологическое состояние.


Гиперкалиемия м брадикардия часто взаимосвязанные состояния, одно с которых провоцирует развитие второго. Объясняется это тем, что калий принимает непосредственное участие в обменных процессах всего организма и сердечной мышцы в частности. Поэтому при его переизбытке развивается нарушение ритма с проявлением соответствующей клиники.

Калий представляет собой катион, в 90% сосредоточенный во внутриклеточной жидкости. Остальные 10% приходится на сыворотку крови и внеклеточную жидкость. В зависимости от внутри- и внеклеточной концентрации калия можно говорить о нормальной или нарушенной электрической активности возбудимых структур.

При расстройстве метаболизма калия развиваются две основные патологии - гипокалиемия и гиперкалиемия. В патогенезе брадикардии играет важную роль гиперкалиемия. Для ее диагностирования зачастую используются лабораторные анализы. Также важно знать другие симптомы, причины и методы лечения патологического состояния.

Видео Гиперкалиемия. Симптомы, признаки и методы лечения

Описание гиперкалиемии и брадикардии

Калий является важным микроэлементом, необходимым для нормальной деятельности сердца. Но как его недостаток, так и переизбыток приводит к различным формам нарушения ритма.

Человек должен употреблять столько продуктов, богатых калием, чтобы в сутки этого микроэлемента поступало в организм 2-4 г. Примерно столько же выводится почками из организма.

В сыворотке крови калия должно содержаться порядка 3,5-5 ммоль/л. Все, что выше 6 ммоль/л, указывает на гиперкалиемию. При этом состоянии происходит много расстройств в организме, но самые неприятные связаны с сердечной мышцей. На избыток калия в крови миокард реагирует следующим образом:

  • расстройством автоматизма;
  • нарушением проводимости;
  • изменением возбудимости кардиомиоцитов.

В результате протекания подобных процессов замедляется проведение возбуждающих импульсов, снижается частота сердечных сокращений. Дополнительно изменяется стадия реполяризации, которая становится более короткой и непродуктивной.

Брадикардия при гиперкалиемии - только первая стадия патологического процесса. При увеличении концентрации катиона до 8-10 ммоль/л может развиваться атриовентрикулярная блокада. В некоторых случаях наблюдается внутрижелудочковая блокада проведения импульсов возбуждения. При уровне 13 ммоль/л и выше возбудимость сердечной мышцы резко снижается, что грозит остановкой сердца в фазе диастолы.

Симптомы гиперкалиемии и брадикардии

Одним из признаков патологического состояния является нарушение ритма сердца. При легкой степени гиперкалиемии - это брадикардия, то есть замедленный сердечный ритм, при котором насчитывается менее 60 уд/мин. Больной может ощутить слабость, вялость, апатию, иногда возникает ощущение нехватки воздуха или остановки сердца. Другие не менее важные симптомы патологии - атония кишечника, мышечная слабость, боли в руках и ногах, параличи мышц.

В ряде случаев гиперкалиемия, так же как и гипокалиемия, может протекать без выраженной клиники.

Характерные признаки гиперкалиемии:

  • замедленное сердцебиение;
  • затрудненное дыхание;
  • болезненные ощущения в груди;
  • тошнота и рвота.

Большая или меньшая выраженность симптомов не всегда точно указывает на концентрацию калия в крови. Подобный показатель точно определяется с помощью лабораторных анализов.

Причины появления гиперкалиемии и брадикардии

Замедленный ритм возникает на фоне гиперкалиемии, поэтому причины развития этой патологии изучаются в процессе обследования больного.

Основные группы причин гиперкалиемии:

  • Нарушение процесса выведения из организма - в этом процессе зачастую задействованы почки, поскольку большая часть микроэлемента выводится именно с их помощью. При почечной недостаточности, когда изменяется структура органа и почечные канальцы начинают пропускать меньше калия, чем в норме, даже недостаток поступления микроэлемента с пищей может вызвать гиперкалиемию. При гипоальдостеронизме, возникающем на фоне надпочечниковой недостаточности, нефропатий, системной красной волчанке, амилоидозе, также может повышаться уровень калия в сыворотке крови.
  • Переход калия из клеток в кровь - подобное наблюдается при различных патологиях. Например, при массовом разрушении клеток крови и ткани, обширной ишемии или гипоксии, при травмах и сильных ожогах. Также перераспределению катиона способствует гипоинсулинемия, внутриклеточный ацидоз,

Существует еще одна причина - введение большого количества калия с лекарствами или пищей. Но подобная гиперкалиемия не является стойкой, поэтому не приводит к существенным расстройствам сердечной деятельности. Хотя в ряде случаев патология может развиться на фоне приема больших доз солей калия или после переливания значительных объемов крови, находящейся в состоянии гемолиза.

Диагностика гиперкалиемии и брадикардии

Во время изучения состояния больного используются различные методы исследования. Самые эффективные из них следующие:

  • Электрокардиография - определяются признаки брадикардии: снижение ЧСС, удлинение интервала РR, увеличение желудочкового комплекса, заострение зубца Т.
  • Общий анализ крови.
  • Анализ калия в сыворотке крови, с помощью которого определяется степень гиперкалиемии.

  • Обзор медикаментов, которые употреблялись пациентом.
  • Оценка функциональных возможностей почек.

Предложенный список обязательных анализов может дополняться определением следующих показателей: уровня глюкозы и дигоксина в крови, альдостерона и кортизола в сыворотке крови, газового состава артериальной крови, миоглобина мочи. Также может делаться анализ мочи, особенно в тех случаях, когда в моче была найдена кровь.

Лечение и профилактика гиперкалиемии с брадикардией

В первую очередь должна быть определена и ликвидирована причина развития гиперкалиемии. Далее повышают активность перехода калия из межклеточной жидкости внутрь клеток. Для этого используется:

  • Хлорид кальция - внутривенно в виде раствора.
  • Глюкоза с инсулином - вводятся одновременно внутривенно.
  • Бикарбонат натрия - используется в виде раствора для внутривенного введения.

Чтобы стимулировать процесс выведения калия из организма используются следующие препараты:

  • Диуретики (фуросемид).
  • Альдостеронсодержащие средства (триметилацетат).
  • Катионообменные смолы (полистирена сульфат натрия).
  • Гемодиализ, или очистка крови.

Диетическое питание при гиперкалиемии с брадикардией:

  • Рацион питания должен состоять из продуктов с низким содержанием калия (хлеб, макароны, белый рис, клубника, виноград, яблоки, капуста, огурцы, баклажаны, яйца, курица и индейка.
  • Нельзя употреблять следующие продукты: бананы, арбузы, персики, орехи, красное мясо.
  • Следует избегать фаст-фуда и субпродуктов, а также продуктов с транс-жирными кислотами (кондитерские изделия в виде тортов, пирожных, изделий на маргарине).
  • Полезно употреблять рыбу нежирных сортов, желательно морскую.
  • Из растительных масел следует отдать предпочтение оливковому, льняному, кокосовому.
  • В день нужно пить достаточно чистой воды, не менее 1,5 литра.

В дополнение нужно отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием алкоголя, крепкого чая и кофе.

Профилактика гиперкалиемии, а значит и брадикардии, сводится к предупреждению развития вышеперечисленных причин. Также следует вести достаточную физическую активность, чтобы повышался метаболизм калия в организме.

Гиперкалиемия - это сывороточная концентрация калия выше 6,5 мэкв/л. Она бывает опасной для жизни. Как уже говорилось, регуляция обмена калия осуществляется в основном почками, но в условиях гиперкалиемии включаются внепочечные механизмы компенсации, опосредованные инсулином и катехоламинами. Эти механизмы позволяют снизить сывороточную концентрацию калия при острой его передозировке. При длительном приеме богатой калием пищи включаются и другие механизмы (в частности, повышение активности Nа+,К+-АТФазы), еще более увеличивающие толерантность к калию. Таким образом, гиперкалиемия свидетельствует о срыве как краткосрочной, так и долговременной адаптации и требует безотлагательного выяснения причин.

Выход калия из клеток . Сывороточная концентрация калия может повыситься вследствие гемолиза поврежденных во время венепункции эритроцитов. Высокая концентрация калия в сыворотке, полученной из крови со сгустками, объясняется повреждением клеток в процессе тромбообразования, особенно если имеет место выраженный лейкоцитоз или тромбоцитоз. Изменения КЩР вызывают перемещение калия между внеклеточным и внутриклеточным пространствами в обмен на Н+. Снижение рН артериальной крови на 0,1 сопряжено с повышением сывороточной концентрации калия на 0,2-0,4 мэкв/л.

При диабетическом кетоацидозе сывороточная концентрация калия может быть значительно повышена, но общее содержание снижено за счет спровоцированного глюкозой осмотического диуреза.

Повышенное потребление калия или выделение эндогенного калия в процессах катаболизма. У ребенка с нормальной функцией почек и других систем, участвующих в регуляции калиевого обмена, существенная гиперкалиемия вследствие острой перегрузки калием (в результате его приема внутрь или в/в введения) развивается редко: почки быстро выводят избыток калия. Напротив, резкое повышение катаболизма, особенно на фоне пусть даже незначительной почечной дисфункции, чревато развитием гиперкалиемии.

Примерами могут быть гемолиз у больных с аутоиммунной гемолитической анемией или после переливания несовместимой крови, введение цитостатиков больным со злокачественными лимфомами, тяжелые травмы или рабдомиолиз. Гиперкалиемия наблюдается также при ошибочном назначении калийсодержащих антибиотиков детям младшего возраста. Больные с тяжелыми травмами, нервно-мышечными заболеваниями или ожогами особенно чувствительны к деполяризующему действию миорелаксанта суксаметония хлорида, который может вызвать у них рабдомиолиз с гиперка-лиемией.

Нарушения выведения калия . У больных с почечной недостаточностью, и особенно с ее олигурической формой, повышен риск гиперка-лиемии. Сывороточная концентрация калия напрямую связана с выраженностью метаболического ацидоза, характерного для почечной недостаточности. Очень часто гиперкалиемия развивается при поражении дистальных отделов нефрона (мультикистоз почек, рефлюкс-нефро-патия, серповидноклеточная анемия). Хотя больные с ХПН благодаря компенсаторным механизмам способны поддерживать обмен калия, с большой калиевой нагрузкой они справиться не в состоянии. Другой причиной гиперкалиемии является снижение секреции альдостерона или резистентность к нему.

У грудных детей описан псевдогипоальдостеронизм , характеризующийся значительными потерями натрия и гиперкалиемией в сочетании с высоким уровнем ренина и альдостерона. Назначение дополнительно к диуретикам спиронолактона (ка-лийсберегающего диуретика - блокатора альдостероновых рецепторов) значительно повышает риск острой гиперкалиемии, особенно после приема большого количества калия.

Аналогичным образом гиперкалиемию вызывают препараты, действующие на ренин-ангиотензиновую систему. Бета-адреноблокаторы, снижающие активность ренина плазмы и, соответственно, секрецию ангиотензина II, предрасполагают к развитию умеренной гиперкалиемии, обычно не проявляющейся клинически. Гиперкалиемию провоцируют и ингибиторы АПФ, подавляющие секрецию ангиотензина II и вместе с ним альдостерона. Кроме того, имеются данные, что ингибиторы синтеза простагландинов (НПВС) также снижают секрецию альдостерона и вызывают гиперкалиемию. В большинстве таких случаев гиперкалиемия преходящая и исчезает с отменой препарата.

Гиперкалиемия может быть обусловлена также тяжелой гиповолемией. Снижение почечного кровотока (например, при длительном поносе и хронической сердечной недостаточности) приводит к уменьшению поступления натрия в дистальные отделы нефрона. Поскольку секреция калия в дистальных извитых канальцах частично происходит в обмен на реабсорбцию натрия, снижение количества натрия приводит к сокращению секреции калия и развитию гиперкалиемии.

Если значительная гиперкалиемия не сопровождается сколько-нибудь выраженными изменениями в состоянии больного (в частности, мышечной слабостью) и электрокардиографической картине, то следует усомниться в данных анализов. Гиперкалиемия требует срочного лечения, так как она приводит к деполяризации возбудимых тканей и, в частности, миокарда, вызывая тяжелые угрожающие жизни аритмии. На рисунке выше отображена ЭКГ при нарастающей гиперкалиемии. Выраженность электрокардиографических изменений связана не столько с тяжестью гиперкалиемии, сколько со скоростью ее нарастания. Лечение сводится к стимуляции клеточных механизмов захвата калия, стабилизации электрической активности возбудимых мембран и удалению избытка калия. На ранних стадиях можно ограничиться назначением бета-адреностимуляторов или коррекцией ацидоза.

Инфузию бикарбоната следует проводить с особой осторожностью: быстрое изменение рН отражается на концентрации ионизированного кальция, что может привести ктетании, особенно у больных с гиперфосфатемией или почечной недостаточностью. Введение глюкозы с инсулином способствует клеточному захвату калия, но чревато развитием других метаболических осложнений. При более тяжелых электрокардиографических изменениях необходимо добиться электрической стабильности миокарда. С этой целью назначается инфузия кальция глюконата, которая проводится под тщательным мониторным наблюдением. Катионообменные смолы (полисти-ролсульфонат натрия) удаляют избыток калия, обменивая его на натрий в просвете ЖКТ.

Однако для этого препарат должен контактировать со слизистой ЖКТ в течение нескольких часов, поэтому применение ионообменных смол возможно только в отсутствие выраженных изменений на ЭКГ или после нормализации ЭКГ. Побочные эффекты ионообменных смол включают задержку натрия и запор. В случае тяжелой почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ.


Причинами гиперкалиемии могут быть:

  • Препараты: содержащие калий инфузии, консервированная кровь, нестероидные антиревматические препараты, блокаторы бета-рецепторов (метопролол, пропранолол, лабеталол), ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II, гепарин, калий сберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид, триамтерен), триметоприм, циклоспорин А, интоксикации дигиталисом, препараты лития, сукцинилхолин
  • Почечная недостаточность
  • Декомпенсированная сердечная недостаточность
  • Гибель клеток и/или тканей (рабодомиолиз, гемолиз, разложение опухоли/опухолевый синдром)
  • Цирроз печени
  • Гипергликемия или дефицит инсулина
  • Метаболический ацидоз
  • Болезнь Аддисона
  • Периодический гиперкалиемический паралич
  • Дефицит альдостерона/антагонистов
  • Диета (обычно в комбинации с другим фактором риска, например, почечной недостаточностью)
  • Тубулярные дефекты: псевдогипоальдостеронизм, серповидно-клеточная анемия, трансплантация почки, обструктивная нефропатия.

Нередко к декомпенсации приводят различные причины; пример: известная латентная почечная недостаточность при сахарном диабете и артериальной гипертонии, а также многолетний прием ингибиторов АПФ и нестероидных противоревматических препаратов в комбинации с острым поносом (ухудшение почечной функции, «преренальная почечная недостаточность»).

Избыточное поступление: ошибка при проведении инфузионной терапии.

Недостаточное выведение:

  • Почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз IV типа (гипоальдостеронизм).
  • Недостаточная дотация жидкости (напр., у ребенка с недоношенностью крайней степени в первые дни жизни).
  • Гипоальдостеронизм (АТС), псевдогипоальдостеронизм.
  • Обструктивная уропатия.
  • Медикаментозные причины (альдактон).
  • Тяжелые метаболические нарушения на фоне диабета.

Перемещение калия во внеклеточное пространство:

  • Ацидоз.
  • Смешение метаболизма в сторону катаболизма.
  • Может возникать у детей с глубокой степенью недоношенности.

Гемолиз

  • Разрушение эритроцитов, в том числе при заборе крови на анализ.
  • Сепсис. НЭК, концентрат эритроцитов.

Осторожно : Комбинация гиперкалиемия + гипокальциемия + гипонатриемия (+ катехоламинемия): опасность тяжелых аритмий.

Почечная недостаточность (возможно, это самая частая причина). Синдром распада опухоли, обычно развивающийся после начала терапии значительной по размерам опухоли, обладающей высокой чувствительностью к химиопрепаратам или облучению.

Сепсис.

Надпочечниковая недостаточность, обычно развивающаяся после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов или, реже, вследствие деструкции надпочечника опухолью.

Лечение некоторыми препаратами, например диуретиками, в частности спиронолактоном.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

  • Нарушения сердечного ритма (брадикардия, аритмии) вплоть до недостаточности кровообращения/остановки сердца
  • Мышечная слабость, в редких случаях до вялого пареза и дыхательного паралича
  • Парестезии
  • Ослабленные собственные рефлексы мышц.
  • ЭКГ: высокие зубцы Т, сегмент ST «корытообразной» формы, расширение комплекса QRS, АВ-блокада.
  • Нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
  • Мышечная слабость, парез кишечника.

Клиническая картина зависит от степени и скорости развития гиперкалиемии.

Часто протекает бессимптомно.

Нарушение сердечного ритма и остановка сердца.

Симптомы заболевания, вызвавшего гиперкалиемию.

Клинические проявления гиперкалиемии состоят в нейромышечных отклонениях и нарушении функции сердца. Нужно отметить, что часто больные с гиперкалиемией жалуются на неопределённые неприятные ощущения в животе и плохое самочувствие по непонятным причинам. На ЭКГ у них выявляют заострённые зубцы Т, расширенные комплексы QRS и асистолии. Нейромышечные отклонения состоят в мышечной слабости, запорах, иногда в параличах.

Диагностика гиперкалиемии

Лабораторные данные : сывороточные калий и натрий, анализ газов крови (часто гиперхлоремический метаболический ацидоз).

Внимание: взятие крови при наложенном жгуте после предварительной работы рукой, а также длительное хранение пробы крови может привести к псевдогиперкалиемии.

ЭКГ : уплощенные Р-волны, высокие, остроконечные (в форме «палатки») Т-волны, понижение ST-сегментов, расширенные QRS-комплексы, АВ-блокады, вентрикулярная тахикардия, фибрилляция желудочков.

Линейная корреляция между уровнем сывороточной концентрации калия и изменениями на ЭКГ отсутствует.

Хотя эти изменения часто возрастают с увеличением сывороточного уровня калия (высокие и остроконечные Т-волны → утрата Р-волн → расширение QRS-комплекса), тяжелая гиперкалиемия может не сопровождаться классическими изменениями на ЭКГ. Однако уже незначительные повышения концентрации калия в сыворотке могут приводить к угрожающим нарушениям сердечного ритма.

Диагностика: определение уровня электролитов (Na + , К + , Са 2+); при аритмиях - ЭКГ (при этом не медлить с началом терапии!).

Диагностические подходы при гиперкалиемии (рис. 3-3). Прежде всего нужно выяснить, не является ли выявленная гиперкалиемия ложной, вызванной выходом К+ из клеток в ВКЖ, или истинной, связанной с увеличением общего количества К+ в организме.

Ложная гиперкалиемия in vitro отмечена при гемолизе. In vivo она может развиться при ишемическом застое крови, очень сильно выраженном тромбоцитозе (при количестве тромбоцитов в крови более 1 млн/мкл) или лейкоцитозе (при количестве лейкоцитов свыше 50 000/мкл). В отличие от истинной, ложная гиперкалиемия никогда не приводит к сдвигам на электрокардиограммах (ЭКГ). Причина острой ложной гиперкалиемии - либо ослабление захвата К + клетками (например, при прекращении терапии инсулином или (β-блокаторами), либо выход этих катионов из клеток в ВКЖ (вследствие метаболического ацидоза, избыточной осмоляльности ВКЖ, физической нагрузки или распада клеток, например, при рабдомиолизе). Иногда ложную гиперкалиемию вызывают лекарственные препараты, например препараты наперстянки (дигиталис) или сукцинилхолин.

Стойкая гиперкалиемия обычно бывает следствием ослабления экскреции К + почками. Этого не наблюдается до тех пор, пока СКФ не упадёт ниже 20 мл/мин. Но если пациент потребляет повышенное количество солей калия с рационом (например, специальные пищевые добавки или лекарственные препараты) или к нему в кровь поступает избыточное количество эндогенного калия (например, вследствие кровотечения в верхних отделах ЖКТ, при рассасывании крупной гематомы, из-за рабдомиолиза, катаболического статуса или распада опухоли), то ослабление экскреции этого электролита может наблюдаться и при более высоких величинах СКФ. Менее выраженное ослабление экскреции калия и более слабая гиперкалиемия могут возникнуть при снижении скорости течения мочи в дистальных отделах нефронов или при недостатке альдостерона (например, из-за гипоренин-гипоальдостеронизма). Наконец, достаточно сильная гиперкалиемия может стать следствием применения лекарств, прямо или косвенно ослабляющих экскрецию калия (например, калийсберегающих диуретиков, НПВП, β-адреноблокаторов, БАР, ингибиторов АПФ). Клинические наблюдения показывают, что особенно велик риск развития гиперкалиемии у пожилых пациентов. Возможно, это связано с возрастным ослаблением продукции альдостерона или снижением чувствительности почечных канальцев к действию этого гормона.

Гиперкалиемия может развиться даже на фоне нормальной СКФ. В таких случаях для выяснения причины отклонения следует определить концентрацию альдостерона в моче пациента. Снижение этого показателя может наблюдаться на фоне пониженной, нормальной или усиленной продукции ренина. Снижение концентрации ренина в крови (гипоренинемический гипоальдостеронизм) чаще всего развивается у пожилых пациентов, а также при ряде заболеваний почек (диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, нефропатия при серповидно-клеточной анемии, отравление анальгетиками и солями тяжёлых металлов, обструкция мочевыводящих путей, системная красная волчанка и амилоидоз). Рениновая недостаточность может также быть следствием СПИДа и терапии циклоспорином и НПВП (например, после трансплантаций). Гиперренинемический гипоальдостеронизм может развиться как на фоне сниженной продукции кортизода (при болезни Аддисона), так и на фоне нормальной продукции этого глюкокортикоида (например, из-за побочного действия таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ, БАР, гепарин натрия). Наконец, гиперкалиемия может наблюдаться на фоне нормальной или даже усиленной продукции альдостерона при сниженной чувствительности органов-мишеней к действию этого гормона. При резистентности к альдостерону развивается угнетение экскреции калия почками. Причиной резистентности может быть применение некоторых лекарственных средств (калийсберегающих диуретиков, триметоприма, пентамидинар), интерстициальные заболевания почек (системная красная волчанка, серповидно-клеточная анемия), обструкция мочевыводящих путей или трансплантация. Имеется также относительно редкая наследственная патология (псевдогипоальдостеронизм типа I), суть которой состоит в нарушении экспрессии альдостероновых рецепторов у клеток дистальных извитых канальцев или повышенной активности в них (Na + + Сl -)-котранспортёра. При снижении активности этого котранспортёра падает количество натрия, попадающего в дистальные канальцы. Гиперкалиемия на фоне нормальной секреции, но усиленной реабсорбции К+ наблюдается при обструкциях мочевыводящих путей.

Диагностика нарушений экскреции калия. Для дифференцирования вне- и внутрипочечных причин ослабления экскреции калия применяют анализ таких показателей, как скорость выведения калия и трансканальцевый градиент калия (рассчитывается путём деления отношения концентраций калия в сыворотке и в моче на отношение осмоляльностей мочи и плазмы). При гиперкалиемии, вызванной внепочечными причинами (например, вследствие избытка калия в рационе), наблюдается усиление экскреции К + (количество калия в суточной порции мочи свыше 80 мЭкв или трансканальцевый градиент калия выше 10). Напротив, при гиперкалиемии, связанной с нарушением экскреции калия почками (например, при болезни Адцисона), количество выводимого за сутки калия снижено (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Лечение гиперкалиемии

Лечение при гиперкалиемии определяется присутствием или отсутствием симптоматики со стороны миокарда (сдвигов в ЭКГ) и нейромышечных отклонений. При отсутствии сдвигов в ЭКГ можно применить консервативную терапию, например с помощью ограничения поступления калия с диетой и назначения слабительных средств. При наличии у больного сдвигов в ЭКГ первой целью терапии следует ставить стабилизацию клеточных мембран.

Прежде всего, пациенту вводят глюконат кальция (от 1 до 30 мл 10% раствора, первый эффект от введения развивается в течение 1-2 мин). Хотя причины этого неизвестны, но ионы Са 2+ ослабляют вызываемую гиперкалиемией деполяризацию клеточных мембран. Далее инфузируют гидрокарбонат натрия (50-150 мЭкв, первый эффект развивается в течение 15- 30 мин) и инсулин (5-10 ЕД, первый эффект через 5-10 мин). Эти агенты увеличивают активность Na + , К + -АТФаз скелетных мышц и захват калия клетками. Введение глюкозы (25 г в/в) предупреждает развитие гипогликемии из-за инфузии инсулина. Концентрацию глюкозы в крови пациента следует контролировать на протяжении не менее 6 ч. Полезно применить также суспензию сальбутамола (20 мг/4 мл изотонического раствора натрия хлорида), который также стимулирует активность Na + , К + -АТФаз и транспорт калия в клетки. Обычно захваченный клетками калий примерно через 6 ч начинает вновь выходить в ВКЖ, и [К + ] в плазме снова возрастает. Поэтому в течение этого времени должны быть приняты меры для устранения избытка калия в организме пациента. Одной из таких мер может быть применение ионообменных смол, например натрий-полистиренсульфоната. Один грамм этого полимера способен связать 1 мЭкв К + и высвободить в кровь 1- 2 мЭкв Na + . Смолу применяют перорально (первый эффект развивается в течение 2 ч) или ректально, в виде клизмы (первый эффект через 30-60 мин). Наконец, при наличии соответствующих показаний проводят ГД с устранением К+ из крови со скоростью 25-30 мЭкв/ч.

Решение о проведении лечебных мероприятий не должно приниматься исключительно на основании показателей уровня калия или изменений на ЭКГ, скорее следует ориентироваться на клиническую картину. В отличие от изменений в уровне других электролитов, этиотропная терапия при тяжелой гиперкалиемии факультативна. Вначале должна проводиться коррекция уровня калия в «безопасном» диапазоне. Для этой цели применяются три стратегии:

Противодействие клеточным эффектам гиперкалиемии посредством кальция (= защита сердца)

Кальций противостоит вызываемой гиперкалиемией деполяризации на клеточной мембране, не влияя не сывороточный уровень калия. Действие наступает быстро, но сохраняется только 30-60 минут. Показаниями являются, прежде всего, угрожающие нарушения сердечного ритма и/или изменения на ЭКГ.

Внимание: введение кальция на фоне терапии препаратами дигиталиса ассоциируется с повышенной опасностью внезапной смерти сердца. Следовательно, в данном случае необходим строгий мониторинг.

Смещение калия внутрь клеток

Бета-симпатомиметики (например, сальбутамол внутривенно или путем ингаляций) через несколько минут после приема приводят к падению уровня калия.

Внимание: при почечной недостаточности эффект снижается - тогда целесообразна комбинация с инсулином. Терапия блокаторами бета-рецепторов может приводить к уменьшению или отсутствию эффекта бета-симпатомиметиков.

Введение 10 ME инсулина примерно через 10-30 минут приводит к падению уровня калия примерно на 0,6-01 ммоль/л. Для профилактики гипогликемии необходимо вначале дать глюкозу.

Дозировка: 20 ME альтинсулина в 200 мл 20% глюкозы, альтернативно 10 ME альтинсулина в 50 мл 50% глюкозы в течение 30 минут внутривенно, у пациентов с первичной гипергликемией вводится только 10 ME альтинсулина внутривенно или подкожно, внимание: контроль уровня глюкозы крови!

Усиленное выделение калия

Гемодиализ является самым эффективным методом элиминации калия (уменьшение концентрации примерно на 1 ммоль/л через 1 час и 2 ммоль/л через 3 часа). Гемодиализ показан, прежде всего, в острых, угрожающих ситуациях пациентам с манифестной почечной недостаточностью, острым олигурическим отказом почечной функции или обширным разрушением тканей. Гемодиализ рекомендуется также при каждом случае гиперкалиемии, недостаточно реагирующем на препараты. В начальной фазе после диализа сывороточный уровень калия контролируют каждые 2-3 часа, чтобы своевременно распознать повторный подъем концентрации («рикошет»), Поскольку интравазально находится только 2% общего калия организма, доступна также только эта часть диализа.

Натрий-полисульфоновая кислота является интестинальным катионным обменником, который приводит к усиленному выделению калия через кишечник, однако его воздействие на уровень калия можно измерить только через два часа.

Дозировка: 15-30 г в 50-100 мл 20% сорбита, либо перорально либо в форме удерживающей клизмы.

Внимание: опасность интестинального некроза.

При метаболическом ацидозе целесообразно введение бикарбоната натрия (50 ммоль в течение 5 минут).

Действие бикарбоната натрия в качестве монотерапии обычно недостаточное, поэтому рекомендуется комбинация с другими препаратами для терапии ацидоза или основной патологии. Петлевые диуретики (например, фуросемид 40-80 мг внутривенно) лучше подходят для терапии хронической гиперкалиемии, их действие зависит от дозы и почечной функции.

Внимание: следует избегать вызываемой диуретиками гиповолемии, поскольку в противном случае нарушается функция выделения почек.

В зависимости от степени гиперкалиемии и клинических изменений (например, угрожающие нарушения ритма), следует комбинировать различные стратегии. Для эффективной почечной элиминации калия необходим достаточный поток мочи, поэтому важно проводить терапию гиповолемии и гипотонии.

После коррекции уровня калия следует устранить причины гиперкалиемии. Для этого, например, необходимо:

  • Отменить препараты/уменьшить дозу
  • Проводить терапию нарушений почечной функции
  • Проводить терапию сердечной недостаточности
  • При гипоальдостеронизме замещать минералокортикоиды.

Электрокардиография в 12 отведениях и мониторинг данных электрокардиографии: повышение содержания калия (К +) в сыворотке крови нарушает проводимость, что проявляется высокими зубцами Г, расширением комплекса QRS и сглаженными зубцами Р.

Налаживают внутривенный доступ, вводят 10 мл 10% раствора кальция глюконата, оказывающего кардиопротективное действие. Введение раствора можно повторять каждые 10 мин, пока данные электрокардиографии не нормализуются.

Клизма с ионообменными смолами (полистиролсульфонат) способствует эффективному выведению калия.

Если гиперкалиемия сопровождается почечной недостаточностью, целесообразно внутривенное введение жидкостей (желательно катетеризировать центральную вену), включая растворы натрия гидрокарбоната (натрия бикарбоната*) для коррекции ацидоза. Инфузионную терапию следует проводить под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений.

Лечение (только под контролем ЭКГ): всегда при концентрации К + > 8,0 ммоль/л, а также при меньших цифрах и соответствующей симптоматике.

1. Поиск причины: назначить другой инфуэионный раствор без содержания калия, минимизировать поступление катехоламинов.

2. Инфузия глюкозы с инсулином:

  • 0,2-0,5 г/кг глюкозы плюс 0,1-0,3 ЕД инсулина/кг веса тела за 15-30 мин в/в.
  • Иногда введение требуется повторить либо назначить пролонгированную инфузию 2-4 мл/кг/час.
  • Инфузионный раствор должен содержаться в шприце объемом 50 мл (материал, из-которого изготавливаются инфузионные проводники, адсорбирует инсулин).
  • Ожидаемый эффект через 1 час.

Осторожно : Инфузионные проводники большой длины.

3. Неотложная терапия аритмий, а также их профилактика:

  • Кальция глюконат 10 %: 0,5-1 мл/кг за 2-4 мин в/в. При уровне кальция < 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
  • Сальбутамол: 5 мкг/кг в виде короткой инфузии, возможно инга-ляционно (1-2 капли сультанола в 2 мл NaCl 0,9). 5 мкг/кг саль-бутамола снижает концентрации > калия примерно на 1 ммоль/л. Ожидаемый эффект через 30 мин. Продолжительность 2 часа.
  • NaCl 0.9 %: 10 мл/кг за 10-15 мин в/в или 2 мл/кг NaCl 5,85 % (= 2 мэкв/кг). Быстрая, но временная терапия аритмий, возникающих прежде всего на фоне гипонатриемии. При почечной недостаточности данная опция неэффективна
  • Бикарбонат натрия 8,4 %: 1-2 ммоль/кг 1:1с дистиллированной водой за 10-15 мин в/в. 1 ммоль/кг бикарбоната натрия снижает концентрацию калия на 1 ммоль/л. При почечной недостаточности неэффективен. Ожидаемый эффект через 30 мин.

Осторожно : В отдельных случаях на фоне инфузии сальбутамола отмечается повышение уровня калия с развитием аритмий в/в введение сальбутамола при гиперкалиемии все еще рассматриваете; как экспериментальная методик.

4. Попытка элиминации калия:

  • перитонеальный диализ, в неотложной ситуации заменное переливание крови.
  • Диуретики: фуросемид 1 мг/кг в/в.
  • Избегать клизм с резонием, поскольку он неэффективен и обладает побочными эффектами (парез кишечника).

Остерегайтесь гипонатриемии! При почечной недостаточности неэффективны.

Замечание : До проведения диализа и терапии фуросемидом все мероприятия оказывают лишь транзиторный эффект. Они служат лишь в качестве неотложных мероприятий. Общее содержание калия не снижается, калий лишь перераспределяется.

Гиперкалиемия – являет собой отклонение показателей калия в организме человека в большую сторону. Его может повлечь как сбои в работе почек, так и аномальный выход калия из клеток.

Также частыми причинами является нарушение кислотно-щелочного баланса и прогрессирующего неподконтрольного диабета.

Переизбыток калия возможен при обезвоживании и употреблении продуктов с насыщенной концентрацией калия, медикаментов, содержащими калий, и неспособности почек удалить концентраты калия с мочой.

Проявляется гиперкалиемия обычно слабостью в мышцах. Для точного диагностирования повышенного содержания калия применяют ЭКГ (электрокардиографию), потому что подъем количества калия в крови, отражается на работоспособности миокарда.



Код МКБ-10

Патология по международной классификации болезней состоит в группе «Нарушения водно-солевого обмена», сюда же относятся состояния при которых происходят щелочно-кислотные расстройства, с общей кодировкой Е 87.5.

Причины появления лишнего калия в крови

Для полного понимания того, откуда берётся гиперкалиемия, следует понимать, откуда появляется калий в организме, какие функции выполняет, и как происходит его выведение из организма.

Попадания калия в организм человека происходит с потреблением продуктов питания и жидкостей. Редко при большом употреблении калийсодержащей пищи и жидкостями каждый день, человеческий организм все равно поддерживает показатели нормы.

Что бы вывести такой электролит как калий, организм подключает работу почек, которые управляются гормонами.

Они могут как воздействовать скорейшему выведению калия, так и задержке его в организме.

Калий концентрируется внутри клеток, и поддерживается с нормальным уровнем в плазме.

Данный показатель не зависит от водного баланса организма, потому что только два процента калия находится за пределами клеток.

Большая его часть покидает организм с мочой (до 80 процентов), именно поэтому почки играют важную роль в поддержании нормального уровня калия в организме.

Главными причинами, провоцирующими гиперкалиемию, являются факторы, связанные с нерациональным распределением калия (в клетках и снаружи них), а также его накоплением в организме.

При избытке лейкоцитов, либо повышенной деформации тромбоцитов и эритроцитов, происходит утрата калия клетками. В такой ситуации, гиперкалиемии присваивают значение «ложной», так как концентрация внутри клеток других тканей организма не изменяется.

Наиболее распространёнными патологиями, при которых калий выделяется в пространство вне клетки, являются:


Лидирующее место, среди всех возможных причин появления гиперкалиемии являются проблемы с функционированием почек.

Как действует гиперкалиемия в почках?

Для того чтобы осознавать какие процессы происходят в почках при гиперкалиемии, следует понимать, что работоспособность почек зависит от следующих факторов:

  • Количественного показателя работоспособных нефронов, которые являются самыми маленькими элементами структуры почек, и состоят из почечных трубочек и канальцев;
  • Нормального содержания альдостерона, который является гормоном, выделяемым надпочечниками;
  • Важно также нормальное поступление жидкости и удовлетворительное количество прибывающего натрия в крови.

Вышеперечисленные компоненты контролируют скорость КФ (скорость клубочковой фильтрации). Переизбыток калия регистрируется при падении СКФ ниже 15 миллилитров в минуту, или упадка выделяемой человеком мочи меньше одного литра за 24 часа.

Нормальные показатели скорости клубочковой фильтрации находятся на уровне 80-120 миллилитров в минуту.

Падающие показатели СКФ обычно являются признаками недостаточности почек, которая в свою очередь влечет гиперкалиемию. Также калий может задерживаться при помощи гормона ренина. Происходит это потому, что данный гормон активизирует работу альдостерона, и при упадке его в организме влечет к болезни Аддисона.

Это могут спровоцировать определенные медикаменты (Каптоприл, Индометацин). Преимущественно поражаются люди, страдающие от сахарного диабета и людей пожилого возраста.

Удар по ренину приходится и в следствии хронического нефрита, серповидноклеточной анемии, прямого повреждения почек, диабета.

Нарушение СКФ сопутствует недостаточности почек, при которой происходит отмирание тканей, влечет к скорому прогрессированию гиперкалиемии.

Симптомы гиперкалиемии

Основным симптомом, сопутствующим гиперкалиемии является общая слабость в мышцах. Но существуют и другие симптомы, по которым можно заподозрить прогрессирование заболевания.

Среди них:


В множестве случаев, происходит протекание гиперкалиемии без симптомов, до наступления кардиотоксичности и осложнений. Так что при ощущении первого симптома – общей усталости, следует сразу обращаться в больницу, для дальнейшего обследования.

Диагностика

Диагностирование данной патологии происходит при насыщении калия в плазме более 5,5 ммоль/л. В особо редких случаях симптомы могут не проявляться. В детском возрасте показателем калия выше нормы принимают более 6 – 6,5 ммоль/л.

С возрастом эти показатели понижаются, и уже к одному месяцу они устанавливаются в пределах 5,7-6 ммоль/л. Причины, провоцирующие прогрессирование гиперкалиемии у детей ничем, не отличаются от взрослых.


Превышение показателей калия в крови больше 8 ммоль/л. могут повлечь остановку сердца.

Тяжелые формы гиперкалиемии нуждаются в скорейшем лечении. Это должны иметь в виду, в первую очередь пациенты, страдающие от недостаточности почек, развивающейся недостаточности сердца, употребляющие диуретики (мочегонные препараты) и ингибиторы АПФ (профилактика сердечной и почечной недостаточности), либо пациенты с другими патологиями почек.

Постановка диагноза состоит из: осмотра, изучения анамнеза и принимаемых препаратов, определения уровня калия в крови и моче, проведении ЭКГ (электрокардиографии), а также при поражении почек – УЗИ (ультразвукового исследования).

Дополнительными исследованиями при гиперкалиемии считают:

  • Клинический анализ крови ;
  • Биохимия крови . Позволяет получить точные данные об уровне концентрации калия в крови;
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) . Позволяет определить явные отклонения, характерные при гиперкалиемии. В результатах кардиограммы отмечается показатель Т зубец, который указывает на проблему в сердечной мышце. При прогрессировании гиперкалиемии, без надлежащего лечения, происходит исчезновение Р зубцов, что гласит о тахикардии желудочков, либо их фибрилляции, а в крайних случаях и асистолии;
  • Ультразвуковое исследование почек (УЗИ) . Данное исследование помогает определить состояние почек, и наличие отклонений в них.

Какое отношение между гиперкалиемией и сахарным диабетом?

При наличии у пациентов диабета по первому типу, важно для сохранения жизни концентрация инсулина. При повышении калия в крови происходит диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена), который является болезненным осложнением диабета.

При недостаточном количестве инсулина, растет уровень глюкозы, достигая верхних критических показателей. Высокий её уровень провоцирует щелочно-кислотные процессы, что заставляет калий выделятся из клеток.

У диабетиков регистрируется низкая работоспособность почек, по удалению калия из организма. Следовательно, уровень калия растет и прогрессирует гиперкалиемия.

Как лечат гиперкалиемию?

Терапия, при лечении данной патологии, направляется на восстановление нормального уровня калия в крови, устранения осложнений и симптомов, вызванных гиперкалиемией. Лечение разных степеней тяжести гиперкалиемии отличается.

К легким степеням тяжести относят концентрацию не более 6 ммоль/л, при нормальных показателях ЭКГ.

В таком случае терапия ограничивается:

  • Введение диеты, с низким содержанием калия;
  • Устранить влияние медикаментов, которые изменяют уровень калия в крови;
  • Ввести диуретик (по выбору врача) петлевого воздействия, с целью усиленного выведения калия из организма.

Преимущественно рекомендуется Полистирол, который растворяют в сорбитоле. Этот препарат склеивает лишний калий и выводит его через слизь кишечника. Побочным эффектом является увеличение концентрации натрия в крови, так как происходит конвертация калия на натрий.

В рацион можно включить следующие продукты, снижающие показатели калия в крови:

  • Свежие овощи. Из овощей отлично подойдет для устранения гиперкалиемии морковь, а также капуста;
  • Продукты из категории зелени. Уместным будет употребление лука, спаржи, сельдерея и петрушки;
  • Среди ягод, которые понижаю калий, можно отметить: клюкву, ежевику, чернику и клубнику;
  • Свежие фрукты, такие как сливы, персики, ананасы, винограда, оказывают положительное влияние на калий;
  • Цитрусовые: лимоны, мандарины, апельсины.
  • Макароны;
  • Проростки люцерны;

Помимо введения продуктов, понижающий калий, следует исключить из рациона те продукты, которые способствуют его росту.

Среди них:

  • Арбузы;
  • Любые виды шоколада;
  • Орехи, фисташки, семечки любого вида, изюм;
  • Пшеница;
  • Лосось и тунец;
  • Молочная продукция;
  • Помидоры (томатные пасты), свёкла;
  • Соевые продукты;
  • Финики.

В случае легкой формы гиперкалиемии у грудничков, правильное питание необходимо как матери, которая кормит грудью, так и ребенку.


Приготовление быстрых блюд, таких как мивина, каши и супы в пакетиках и прочее, употреблять не рекомендуется.

Терапия при среднетяжелой и тяжелой степенях, подразумевает под собой более сильнодействующие и срочные меры по нормализации уровня калия в крови.

При скоплении калия в крови более 6 ммоль/л, и сопутствии этому отклонений в показателях кардиограммы (ЭКГ), нужна срочная терапия, направленная на перемещения калия прочь из организма.

В первую очередь нужно выполнить следующие действия:

  1. Ввести глюконат кальция (10%), в объеме от десяти до двадцати миллилитров . Это предотвратит воздействие повышения калия на миокард. Вводить глюконат кальция следует только по назначению врача, и строго под его присмотром. Так как если ввести глюконат кальция, при употреблении гликозидов (Дигоксин), может начать прогрессировать аритмия, вызванная недостатком калия в организме. В случае отклонений на кардиограмме, в виде волны, либо прекращения деятельности сердца, поступление препарата можно увеличить до отметки в 10 миллилитров за две минуты.
    Облегчение наступит спустя пару минут, но продлится недолго. Спустя 30 минут всё возобновиться, так что действие только временное;
  2. Применение инсулина в размерности 5-10 единиц в вену , со сразу следующим вводом раствора глюкозы концентрацией 50%, в размере 50 миллилитров, а также декстрозы, поможет понизить уровень калия спустя час, и продлится максимально долгое время. Продолжительность действия достигает нескольких часов. Пиковый эффект отмечается спустя полтора часа, после ввода;
  3. Применение ингаляций с препаратом Альбутерол , понижает показатели насыщенности крови калием, на срок до полутора часов. Дышать необходимо 10 миллилитрами раствора;
  4. В целях скорейшего удаления лишнего количества калия в организме при гиперкалиемии, применяют Полистирол сульфонат . Все перечисленные выше меры, не способны лечить недостаточность почек, её следует проводить при подключении к аппарату искусственной почки (гемодиализ).
  5. Спорным вариантом является ввод NaHCO (бикарбонат натрия ). Введение его в организм ненадолго снижает показатели калия в организме. При наличии патологий почек, эффективность лечение таким способом падает.

Явно прогрессирующая и отображающаяся в показателях кардиограммы гиперкалиемия, ставит жизнь пациента под угрозу. При таких отклонениях нужно в срочном порядке применить лечение для нормализации калия в крови.

При недостаточности почек, пациенты подключаются к аппарату гемодиализа, для удаления большого количества калия в крови.


Аппарат гемодиализа

Эффективное лечение назначит только квалифицированный врач, так как индивидуальные показатели и сопутствующие заболевания у всех разные.

Но в большинстве случаев интенсивным курсом лечения является применение всех вышеперечисленных методов.

Для предотвращения рецидивов, необходимо тщательно следить за своим рационом питания и потреблением лекарственных препаратов. По всем вопросам лучше консультироваться у квалифицированного врача.

Как предотвратить появление гиперкалиемии?

Для того, чтобы предотвратить возникновение данной патологии, необходимо придерживаться определенного рациона питания, с примерно равным насыщением полезными веществами.

Корректировка рациона питания для профилактики повышенного калия следующая:


Поддерживать нормальное состояние организма помогут также сборы трав. Их можно настаивать и употреблять в качестве чая.

К таким травам относят:

  • Крапиву;
  • Лекарственный одуванчик;
  • Листья Хвоща;
  • Люцерна.

Прогноз специалистов

Смертельный исход возможен только при быстром прогрессировании гиперкалиемии и полном бездействии пациента. При обнаружении симптомов, и скорейшем обращении в больницу, лечение начинают в течение часа, после диагностирования патологии.

В случае легких форм заболевания, коррекция рациона питания в основном помогает решить вопрос и исход благоприятный. Но следует продолжать наблюдаться у врача.

В случае тяжелых стадий всё зависит от того, насколько быстро и эффективно будет назначено и применено лечение. Большую роль играют в таких ситуациях наличие патологий почек, и прочих заболеваний.

При достижении ремиссии следует нормализировать питание, и придерживаться дальше курса лечения, назначенного врачом, а также обследоваться у него регулярно.

Не занимайтесь самолечением и будьте бдительны!

Понравилась статья? Поделитесь ей