Консервативное лечение фасеточного болевого синдрома. Диагностика синдрома фасеточных суставов и его лечение. Этиология и патогенез

Фасеточный синдром - это распространенная патология позвоночника, характеризующаяся нарушением функции межпозвоночных суставов. В большинстве случаев патология развивается на фоне артроза, при котором наблюдается поражение не только межпозвоночных дисков, но и располагающихся рядом тканей. В группу риска входят люди старше 50 лет. У этой категории лиц фасет–синдром диагностируется примерно в 90% случаев. Мужчины страдают этим патологическим состоянием чаще, чем женщины.

Причины возникновения заболевания

Нагрузки на структуры позвоночного столба распределяются неравномерно. Примерно 80% приходится на межпозвоночные диски и позвонки, а еще около 20% нагрузки переносится на фасеточные суставы. Развитие фасеточного синдрома в большинстве случаев наблюдается на фоне других заболеваний, сопровождающихся поражением тканей межпозвоночных дисков и уменьшением их высоты. В этом случае повышается нагрузка на фасеточные суставы, что способствует их быстрому износу.

Главной причиной появления изменений в структуре позвоночника и дальнейшего повреждения фасеточных суставов считаются возрастные изменения. По мере старения организма в структуре межпозвоночных дисков и других элементах позвоночного столба нарастают дегенеративно-дистрофические изменения, вызванные снижением насыщения тканей кислородом, водой и питательными веществами.

Наибольшей подвижностью отличаются структуры поясничного отдела, а также шейного отдела, поэтому элементы, формирующие данные участки позвоночника, быстрее изнашиваются, что создает условия для появления признаков патологии. В грудном отделе реже наблюдаются признаки данного нарушения работы межпозвоночных суставов, так как эта часть позвоночника менее подвижна.

Поспособствовать развитию патологии могут нарушения структуры межпозвоночных дисков и позвонков, а также повреждение мышц и связок, окружающих позвоночник, на фоне травм различной степени тяжести. Опасность представляют не только свежие травмы, но и застарелые ушибы, микропереломы, подвывихи и разрывы хрящей и капсул. Помимо всего прочего, появление признаков поражения фасеточных суставов может наблюдаться на фоне таких патологических состояний, как:

• подагра;
• туберкулезный спондилит;
• спондилоартроз;
• псевдоподагра.

Выше риск развития этой патологии у людей, профессионально занимающихся спортом. Кроме того, нередко данное патологическое состояние выявляется у пациентов, чья работа связана с поднятием тяжестей.

Создать условия для появления нарушения могут различные заболевания эндокринной системы. На их фоне наблюдается нарастающее ухудшение питания тканей межпозвоночных дисков. Кроме того, в этом случае страдают мышечные ткани, связки, позвонки и другие структуры, формирующие позвоночный столб.

Повышен риск развития фасеточного синдрома у людей, имеющих повышенную массу тела, особенно если лишний вес является результатом систематического неправильного питания.

Характерные признаки

Главным симптоматическим проявлением фасеточного синдрома является боль. Неприятные ощущения возникают в результате развития воспалительного процесса в пораженной области. Степень выраженности болевого синдрома может различаться.

Воспалительный процесс пораженных фасеточных суставов постепенно распространяется на окружающие ткани, что приводит к усугублению клинической картины. Неприятные ощущения могут усиливаться при наклонах назад и в сторону. Еще на развитие данного патологического состояния могут указывать такие симптоматические проявления, как:

• сглаживания поясничного изгиба позвоночника;
• хруст при любых движениях;
• болевые прострелы в шее и пояснице;
• спазм мышц спины.

По мере прогрессирования воспалительного процесса наблюдается постепенное ослабевание мышц и связок, поддерживающих позвоночный столб. При тяжелом течении патологического состояния клинические проявления фасеточного синдрома становятся более выраженными. Болевой синдром и дискомфорт начинают беспокоить пациента не только после физических нагрузок и при неудачных движениях, но и при длительном нахождении в сидячем положении.

Прогрессирование данной патологии приводит к ухудшению качества жизни пациента.

Диагностика

Поставить точный диагноз, выявив поражение фасеточных суставов, может только специалист. Пациенту нередко требуется консультация у вертебролога, невролога, травматолога и ортопеда. Сначала врач собирает анамнез, проводит осмотр и пальпацию позвоночного столба.

После этого назначается проведение общего и биохимического исследования крови. Данные анализы позволяют уточнить наличие в организме пациента воспалительного процесса и патологий, способных негативно отразиться на состоянии структур позвоночного столба. Для оценки состояния позвоночника выполняются такие исследования, как:

• рентгенография;

После проведения комплексной диагностики и выявления характера повреждения фасеточных суставов может быть назначено адекватное лечение.

Методы терапии

Терапия фасеточного синдрома в большинстве случаев проводится консервативными методами, но при тяжелом течении может потребоваться хирургическое вмешательство.

В первую очередь подбираются медикаменты, позволяющие устранить воспаление и болевой синдром. Часто применяются нестероидные противовоспалительные средства:

• Ибупрофен;
• Диклофенак;
• Нурофен;
• Ортофен.

Для облегчения симптомов заболевания рекомендуется использовать мази и гели с разогревающим или охлаждающим действием. При интенсивном болевом синдроме могут быть показаны новокаиновые блокады. В редких случаях назначаются наркотические анальгетики. Для запуска регенерации поврежденных суставных поверхностей в схему лечения могут вводиться хондропротекторы и поливитамины.

При консервативном подходе к лечению данного патологического состояния могут назначаться следующие процедуры:

• электрофорез;
• парафиновые аппликации;
• иглорефлексотерапия;

Помимо всего прочего, пациентам назначается лечебный массаж, позволяющий устранить спазм мышц спины. После устранения острых симптоматических проявлений заболевания пациенту назначается ЛФК. Упражнения подбираются индивидуально. Они должны способствовать восстановлению нормальной осанки и укреплению мышечного корсета.

В тяжелых случаях, когда консервативное лечение не позволяет добиться положительного эффекта, могут применяться хирургические методы. Наиболее часто выполняется процедура радиочастотной денервации. Этот метод предполагает воздействие на больные суставы электромагнитного излучения высокой частоты. Хирургическое вмешательство требует выполнения общего наркоза. Для получения доступа выполняются небольшие разрезы мягких тканей. Длительность операции в большинстве случаев составляет 25-40 минут.

Кроме того, при лечении фасеточного синдрома может быть показано применение фасетопластики. Это малоинвазивный метод терапии, предполагающий введение в поврежденное сочленение небольшого количества синовиальной жидкости.

Заключение

При фасеточном синдроме прогноз в большинстве случаев благоприятный. Комплексная терапия позволяет устранить симптомы этого патологического состояния и приостановить дальнейшее разрушение фасеточных суставов.

Для снижения риска дальнейшего усугубления патологического процесса рекомендуется регулярно выполнять комплекс ЛФК, придерживаться щадящей диеты и поддерживать вес в норме. При малейших признаках ухудшения состояния требуется дополнительное обследование и проведение направленного лечения.

Хронические боли в спине являются важной проблемой в медицинском и социальном плане в связи с упорным течением, нередким отсутствием значимого эффекта от проводимой терапии и высокими затратами, связанными с лечением. Актуальность проблемы обусловлена и тем обстоятельством, что, как любой хронический болевой синдром, боли в спине способствуют избыточной стимуляции симпатоадреналовой системы, значимо повышающей риск кардиоваскулярных катастроф, и негативно влияют не только на качество жизни, но и на ее продолжительность. В современных исследованиях показано, что уменьшение продолжительности жизни у пожилых людей в большей степени зависит от наличия хронической боли, чем от наличия или отсутствия жизнеугрожающих заболеваний .

Наиболее частым источником хронических болей в спине, особенно у пожилых пациентов, являются фасеточные суставы. Фасеточные суставы (синонимы — дугоотростчатые, межпозвонковые суставы, articulationes zygapophysiales) формируются при соединении нижнего и верхнего суставных отростков позвонков и имеют типичное строение: суставные отростки, покрытые слоем гиалинового хряща, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и капсула, укрепленная волокнами многораздельной мышцы. Ориентация суставных полостей в шейном отделе приближается к горизонтальной плоскости, в грудном — к фронтальной и в поясничном отделе — к сагиттальной плоскости. Фасеточные суставы имеют сложную и обширную ноцицептивную и проприоцептивную иннервацию: каждый сустав иннервируется из 2-3 сегментов спинного мозга, что обеспечивает «перекрытие» зон распространения боли. Выделены 4 механизма ирритации нервных окончаний в двигательном сегменте: 1) механический или дисфиксационный — за счет смещения тел позвонков и суставных отростков по отношению друг к другу; 2) компрессионный — экзостозами, при ущемлении капсулы сустава, менискоидов или свободных хрящевых сегментов в суставе; 3) дисгемический — за счет отека периартикулярных тканей, нарушения микроциркуляции, венозного стаза; 4) воспалительный — за счет асептического (реактивного) воспаления в тканях двигательного сегмента .

Частота дегенеративных изменений фасеточных суставов в популяции широко варьирует (от 40% до 85%) из-за использования разными авторами различных критериев диагностики и увеличивается с возрастом. При хронических болях в спине, согласно результатам исследований, проводившихся с использованием диагностических блокад, поражение фасеточных суставов является причиной болевого синдрома на поясничном уровне в 30-60% случаев, на шейном — в 49-60%, на грудном — в 42-48% случаев .

Под фасеточным синдромом, как правило, подразумевают болевые проявления спондилоартроза, при которых нет компрессии корешка спинномозгового нерва или других нервно-сосудистых образований элементами патологически измененного двигательного сегмента. Вместо термина «фасеточный синдром» используются также «синдром спондилоартралгии», «синдром воспаления мелких суставов позвоночника» или «механический нижнепоясничный синдром». Многими авторами термины «фасеточный синдром» и «спондилоартроз» рассматриваются как синонимы. Спондилоартроз, являющийся морфологической основой фасеточного синдрома, — частная форма остеоартроза, представляющего собой гетерогенную форму заболеваний, различных по клинической картине и исходам, в основе которых лежит поражение всех составляющих элементов фасеточных суставов — хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. При поясничном спондилоартрозе обнаружено резкое уменьшение толщины суставного хряща вплоть до полного его исчезновения на отдельных участках, в которых отмечалось разрастание костной ткани. Спондилоартроз может развиваться изолированно, но значительно чаще он формируется на фоне дегенерации межпозвонковых дисков, приводящей к повышению нагрузки на фасеточные суставы и их хронической травматизации. Как и поражение дисков, спондилоартроз чаще наблюдается у пожилых пациентов, но может развиваться и у лиц молодого возраста, чему способствуют наследственная предрасположенность, врожденные аномалии, травмы позвоночника, гипермобильность позвоночно-двигательных сегментов (ПДС), избыточная масса тела. При травмах (по типу «хлыста», тракции, ротации) фасеточный синдром может развиваться остро.

Развитие спондилоартроза связано с нарушениями функциональной анатомии позвоночного столба, передние отделы которого (к ним относятся межпозвонковые диски) предназначены, главным образом, для сопротивления силам тяжести (компрессии), а задние отделы (в т. ч. фасеточные суставы) — для стабилизации позвоночника при ротации и смещении позвонков в переднезаднем направлении. В норме 70-88% осевой компрессионной нагрузки приходится на передние отделы и лишь 12-30% — на задние. При развитии дегенеративных изменений в дисках снижается их высота, нарушается амортизирующая функция, и доля осевой компрессионной нагрузки, приходящейся на фасеточные суставы, постепенно увеличивается. Перегрузка суставов на фоне формирующейся нестабильности ПДС ведет вначале к воспалительным изменениям (синовиту), а затем — к дегенерации суставного хряща, деформации капсул суставов и подвывихам в них. Этот патологический процесс носит асимметричный характер, что может быть связано с неравномерностью нагрузки на парные фасеточные суставы. Повторные микротравмы, компрессионные и ротаторные перегрузки ведут к прогрессированию дегенеративных изменений хряща вплоть до практически полной его утраты, развитию периартикулярного фиброза и формированию остеофитов, что приводит к увеличению размеров верхних и нижних фасеток, приобретающих грушевидную форму. Под влиянием импульсации из пораженного ПДС, в особенности из задней продольной связки, возникает рефлекторное напряжение межпоперечных, межостистых мышц и мышц-вращателей, что в случае асимметричного их вовлечения вызывает формирование сколиоза. Сочетание изменений в диске, фасеточных суставах и мышечно-тонических нарушений приводит к резкому ограничению движений в соответствующем ПДС.

Болевые ощущения, возникающие при фасеточном синдроме, являются примером ноцицептивной боли, связанной с явлениями синовита, прямым механическим раздражением ноцицепторов суставной капсулы на фоне явлений нестабильности и мышечно-тонических нарушений. Наиболее часто спондилоартроз развивается в поясничном отделе позвоночника, преимущественно в ПДС L4-L5 и L5-S1, испытывающих наибольшие перегрузки. Максимальный риск травматизации фасеточных суставов возникает при резких скручивающих движениях в пояснице. Дополнительным фактором, способствующим развитию спондилоартроза, является слабость брюшной стенки, сопровождающаяся увеличением выраженности поясничного лордоза и компрессионной нагрузки на фасеточные суставы. Значительно реже поражение фасеточных суставов наблюдается в шейном (преимущественно на уровнях С2-С3 и С5-С6) и грудном отделах позвоночника. Для фасеточного синдрома характерно рецидивирующее течение, постепенное развитие и медленный регресс каждого болевого эпизода и тенденция к удлинению и утяжелению каждого последующего обострения .

Основным компонентом сустава, подвергающимся дегенерации при остеоартрозе, является хрящ, состоящий из матрикса и хондроцитов, в которых происходит чрезмерное местное высвобождение протеолитических ферментов и прогрессивное замедление репарации хряща. Это приводит к дисбалансу между синтезом и деградацией внеклеточного матрикса. Матрикс содержит гликозамины (протеогликаны) и коллаген. При деградации матрикса идет потеря гликозаминов, сопротивление матрикса хряща воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. Кроме того, на хондральном уровне синтезируется широкий спектр биоактивных молекул: провоспалительные цитокины, свободные радикалы, фактор роста, простагландин Е2, лейкотриен B4. Этот воспалительный компонент усиливает дегенеративные механизмы. Воспаление развивается в первую очередь в синовиальной оболочке, приводит к нарушению фильтрации через мембрану гиалуроновой кислоты, ее вымыванию из полости сустава и прогрессированию дегенерации хряща. Провоспалительные цитокины синтезируются в синовиальной оболочке, а затем диффундируют в суставной хрящ через синовиальную жидкость, отвечают за повышенный синтез и экспрессию матриксных металлопротеиназ, разрушающих суставной хрящ . Синовиальное воспаление напрямую связывается с возникновением и развитием остеоартроза. Неконтролируемый ангиогенез — важная составляющая часть синовиального воспаления, и два этих взаимозависимых процесса — ангио-генез и воспаление — вносят серьезный вклад в развитие остеоартроза . Таким образом, к патофизиологическим механизмам развития остеоартроза относят не только механическое поражение сустава и дегенеративный процесс, но и сопутствующее хроническое воспаление, способствующее разрушению гиалинового хряща. В патологический процесс вовлекаются и структуры центральной нервной системы, связанные с формированием хронического болевого синдрома. Поэтому ведущими направлениями патогенетического лечения остеоартроза являются модуляция воспаления, регуляция метаболизма хондроцитов и стимуляция синтеза хряща .

Особенности клинической картины фасеточного синдрома на поясничном уровне детально описаны . Боль, как правило, умеренной интенсивности, носит диффузный характер, плохо локализуется, описывается пациентами как «глубокая», «ноющая», «давящая», «скручивающая», «сжимающая». Характерны феномен «утренней скованности» и максимальная выраженность боли в утренние часы (признаки, отражающие воспалительный компонент), а также после нагрузки в конце дня (что обусловлено явлениями нестабильности и дисфиксации в области пораженного ПДС). Боли локализуются паравертебрально, могут быть двусторонними или латерализованными. Боль, исходящая из фасеточных суставов нижнепоясничного уровня (L4-L5, L5-S1), может отражаться по склеротомам в ягодичную область, область копчика, тазобедренного сустава, паха, в бедро (по задней поверхности) и, как правило, не «спускается» ниже колена. Боль от суставов верхнепоясничного уровня (L1-L2, L2-L3, L3-L4) может распространяться в область груди, боковой поверхности живота. Боли при фасеточном синдроме на шейном уровне могут отражаться в область надплечий и/или верхнюю часть спины и значительно реже — в плечо, предплечье, кисть (более характерно для дискогенных радикулопатий). От обострения к обострению паттерн боли (ее локализация, характер и интенсивность) может меняться. Характерной особенностью фасеточного болевого синдрома на поясничном уровне является появление или усиление болевых ощущений при разгибании и ротации поясничного отдела позвоночника, возникающих при переходе из положения сидя в положение стоя, при длительном стоянии, «скручивании» в пояснице. При этом сгибание и наклон в поясничном отделе могут приводить к уменьшению болевых ощущений. Боли уменьшаются на фоне «разгрузки» позвоночника — лежа либо при сгибании позвоночника с опорой на руки (стойка, перила). В отличие от болевого синдрома при радикулопатии, отраженная боль при фасеточном синдроме не достигает пальцев, плохо локализуется, не несет в себе паттерны нейропатического болевого синдрома (ощущения «электрического тока», жжения, парестезии и др.), усиливается при экстензии (а не флексии) позвоночника, не сопровождается появлением выраженных симптомов натяжения (Ласега, Мацкевича, Вассермана), а также симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах. При неврологическом осмотре выявляются сглаженность поясничного лордоза, сколиоз в грудном и поясничном отделах, локальная боль в пробе Кемпа, локальная болезненность при пальпации в проекции «проблемного» фасеточного сустава, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, дискомфорт и ограничение объема движений при наклонах назад. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. Как правило, не бывает каких-либо неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств. В отличие от корешкового синдрома симптомы «натяжения» не характерны, также как нет ограничения движений в ногах.

Рентгенологическое исследование обладает достаточной информативностью, но обнаружение дегенеративных изменений фасеточных суставов не означает, что именно данные изменения являются причиной болевого синдрома. В асимптомной популяции дистрофические изменения фасеточных суставов выявляются в 8-12% случаев .

Общепризнанным стандартом и единственным доказательным методом для подтверждения связи болевого синдрома с патологией фасеточных суставов является исчезновение (или значительное уменьшение) боли через несколько минут после проведения блокады медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва под визуализационным контролем . Но диагностические блокады медиальной ветви не являются широко используемым методом в рутинной клинической практике.

Основной терапией фасеточного синдрома является использование обезболивающих и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), при этом вопрос безопасности лечения имеет особую актуальность. Это обусловлено хроническим рецидивирующим характером болевого синдрома, требующим проведения повторных, зачастую длительных курсов терапии, а также тем обстоятельством, что большинство пациентов — люди пожилого и старческого возраста, что значительно увеличивает риск развития гастроинтестинальных и кардиоваскулярных побочных эффектов. Согласно существующим рекомендациям, больным с риском развития таких явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) должны назначаться неселективные НПВС совместно с гастропротекторами (блокаторами протонной помпы) или селективные НПВС. Пациентам с высоким риском развития кардиоваскулярных побочных эффектов рекомендуется параллельное назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты. Кроме того, пожилые пациенты часто страдают заболеваниями, требующими применения непрямых антикоагулянтов (мерцательная аритмия, рецидивирующий тромботический синдром), что, как правило, несовместимо с приемом НПВС. Также необходимо учитывать, что не все препараты группы НПВС можно применять при остеоартрозе — выявлено неблагоприятное влияние на хрящевую ткань таких НПВС, как индометацин, пироксикам, напроксен.

Участие суставного компонента в формировании боли в спине предполагает включение в терапию препаратов, оказывающих симптом-модифицирующий (хондропротективный) эффект, — симптоматических препаратов замедленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA). Вне обострения рекомендуется монотерапия SYSADOA. При обострении процесса и выраженном болевом синдроме рекомендуется комбинирование SYSADOA с НПВС, анальгетическое действие которых развивается гораздо быстрее. Совместное применение позволяет снизить дозу НПВС и тем самым предотвратить ряд нежелательных лекарственных реакций. Препараты группы SYSADOA — это биологически активные вещества, состоящие из компонентов хрящевой ткани, необходимых для построения и обновления суставного хряща. SYSADOA способны влиять на метаболизм костной и хрящевой ткани и стимулировать ее регенерацию, обладают умеренным обезболивающим и противовоспалительным действием и лишены характерных для НПВС побочных эффектов, поскольку механизм их действия не связан с подавлением синтеза простагландинов и блокированием циклооксигеназы, а основан на угнетении ядерного фактора kВ, стимулирующего распад хрящевой ткани в организме. Среди препаратов, относящихся к этому классу, только родственные хрящевой ткани компоненты — глюкозамин (ГА) и хондроитина сульфат (ХС) — имеют высокий уровень доказательности (1А) эффективности над плацебо, а также обладают высокой биодоступностью и хорошей переносимостью (EULAR, 2003). ГА и ХС являются естественными метаболитами хрящевой ткани. ГА является аминомоносахаридом, в организме он используется хондроцитами как исходный материал для синтеза протеогликанов, глюкозаминогликанов и гиалуроновой кислоты. ХС — это ключевой компонент внеклеточного матрикса хрящевой ткани, ответственный за сохранение ее эластичности и сопротивление нагрузкам. Антивоспалительные свойства ХС хорошо исследованы , но об его влиянии на ангиогенез известно немного. ХС влияет на выработку синовиальными фибробластами про- и антиангиогенных факторов в пораженной остеоартрозом синовиальной мембране и способен восстанавливать баланс между ними. Так как в развитии остеоартроза одним из ключевых процессов является ангиогенез, благотворное воздействие ХС может быть объяснено именно антиангиогенными свойствами этого вещества .

Исследования показали сопоставимую с НПВС и даже более выраженную противовоспалительную активность ГА и ХС . ХС, ГА, их комбинация продемонстрировали структурно-модифицирующий эффект . При одновременном приеме ХС и ГА происходит синергизм их действия, поскольку оба препарата обладают противовоспалительной активностью, а также оказывают анаболический эффект на метаболизм хрящевой ткани и тормозят в ней катаболические процессы, моделируют важнейшие функции хондроцитов в поврежденном хряще. Однако существуют некоторые особенности механизмов действия этих двух солей. Так, ХС оптимизирует состав синовиальной жидкости, а ГА самостоятельно стимулирует выработку ХС . В связи с этим наибольшую популярность приобрели комбинированные препараты, содержащие как ХС, так и ГА. Наиболее изученным, безусловно, является Терафлекс. Преимущество Терафлекса заключается в сочетании двух активных ингредиентов: хондроитина сульфата (400 мг) и глюкозамина гидрохлорида (500 мг) в одной капсуле. Существует другая форма выпуска препарата для перорального приема: Терафлекс Адванс, в котором содержится хондроитина сульфата 200 мг, глюкозамина сульфата 250 мг и ибупрофена 100 мг. Ибупрофен является безопасным стандартом НПВС с коротким периодом полураспада (меньше 6 часов), который не кумулируется и приводит к быстрому анальгетическому эффекту . Эффект комбинации с ибупрофеном признан синергическим, причем анальгезирующий эффект данной комбинации обеспечивает в 2,4 раза меньшая доза ибупрофена . Механизм действия Терафлекса связан с активацией синтеза протеогликанов, угнетением действия ферментов, разрушающих гиалиновый хрящ, увеличением выработки синовиальной жидкости, уменьшением вымывания кальция из костей и улучшением фосфорно-кальциевого обмена. Показанием для назначения Терафлекса является патология опорно-двигательного аппарата, связанная с дегенеративными изменениями в хрящевой ткани. Лечение рекомендуется начинать с препарата Терафлекс Адванс, по 2 капсулы 3 раза в сутки, длительность приема — до 3 недель, а затем перейти на прием базового препарата Терафлекс, не содержащего НПВС (по 2-3 капсулы в сутки, курс 3 месяца), для продления обезболивающего эффекта и защиты хряща. Нами проведено собственное клиническое наблюдение влияния препарата на хронический болевой синдром в нижней части спины.

Цель исследования: изучить эффективность и переносимость Терафлекс Адванс при фасеточном синдроме в амбулаторных условиях у пожилых пациентов.

Материалы и методы исследования

Обследовано 40 пациентов (12 мужчин и 28 женщин), страдающих хронической болью в спине, в возрасте от 60 до 75 лет (пожилой возраст по классификации ВОЗ). Критерием отбора явилось наличие хронического болевого синдрома в нижней части спины в стадии обострения, причиной которого являлся артроз фасеточных суставов. Диагноз был подтвержден комплексным обследованием пациентов. Оценивался неврологический и нейроортопедический статус пациентов с выявлением клинических проявлений фасеточного синдрома. Интенсивность болевого синдрома оценивалась по визуальной аналоговой шкале — ВАШ (Association for the Study of Pain, 1986). Результаты лечения оценивали по изменению симптоматики и по освестровскому опроснику нарушения жизнедеятельности при боли в спине , до применения препарата и на 21-й день исследования. Оценивались обзорные рентгенограммы поясничного отдела позвоночника для исключения специфического поражения позвоночника. Для уточнения патологических изменений костных структур позвоночника и изучения структурных изменений в межпозвонковых дисках, спинном мозге проводилась магнитно-резонансная томография (МРТ). С диагностической целью были выполнены блокады с 0,5% новокаином в область поражения дуго-отростчатого сустава (паравертебрально). Критериями исключения явились: наличие органических заболеваний нервной системы, психических заболеваний, наличие травм позвоночника в анамнезе, соматические заболевания в стадии декомпенсации. Дополнительные критерии исключения: секвестрированные грыжи и грыжи дисков более 8 мм; выраженная гипермобильность, спондилолистезы более 5 мм; наличие деструктивных изменений в телах позвонков. Больные были разделены на две группы: основную (n = 16) и контрольную (n = 14). Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, давности и выраженности хронического болевого синдрома (по шкале ВАШ). При рентгенологическом исследовании у всех пациентов в зоне поражения было выявлено снижение высоты межпозвоночных дисков, субхондральный склероз позвонков, сужение суставной щели, неконгруэнтность суставных поверхностей, формирование остеофитов. Всем пациентам была назначена общепринятая медикаментозная терапия, которая включала миорелаксанты, витамины группы В, ЛФК, массаж, рекомендован оптимальный двигательный режим. Пациентам основной группы был назначен Терафлекс Адванс по 2 капсулы 3 раза в сутки. Пациенты контрольной группы получали диклофенак в кишечно-растворимой оболочке по 50 мг 2 раза в сутки и ингибитор протонной помпы омепразол 20 мг в сутки. Учитывая, что побочные эффекты, среди которых в первую очередь следует опасаться ульцерации слизистой ЖКТ, развиваются чаще у лиц старше 65 лет, суточная доза диклофенака не превышала 100 мг. Курс лечения в обеих группах составил 3 недели. Критерием эффективности лечения служило отсутствие боли или изменение ее интенсивности.

Результаты и обсуждение

На фоне проводимой терапии у пациентов обеих групп был достигнут хороший анальгетический эффект: пациенты отметили уменьшение болей по ходу позвоночника, уменьшение утренней скованности и увеличение подвижности.

Выраженность болевого синдрома по шкале ВАШ у пациентов 1-й группы уменьшилась с 4,3 ± 0,9 балла до 1,7 ± 0,6 балла, у пациентов 2-й группы — с 4,2 ± 0,8 балла до 1,8 ± 0,8 балла. У пациентов обеих групп наибольшая динамика по опроснику Освестри отмечалась по шкалам «интенсивность боли», «возможность ходить», «возможность сидеть», «самообслуживание» и «возможность осуществлять поездки», что связано со снижением болевого синдрома, в меньшей степени затрагивался «сон» и «возможность поднимания предметов». Достоверных различий анальгетического эффекта в группах не отмечено. В ходе исследования установлена хорошая переносимость препарата Терафлекс Адванс, у пациентов каких-либо побочных эффектов отмечено не было. У больных 2-й группы нежелательные явления наблюдались значительно чаще, при этом диклофенак был отменен у 5 пациентов: у 1 больного развилась тошнота, у 2 — боли в эпигастральной области, у 2 больных, страдающих гипертонической болезнью и получающих гипотензивные препараты, — повышение артериального давления, что потребовало отмены диклофенака.

Полученные результаты сопоставимы с проведенными исследованиями клинической эффективности хондропротекторов у пациентов при неспецифических болях в нижней части спины. Впервые ХС при вертеброгенной патологии использовал K. D. Christensen и соавт. в 1989 г. . Многие авторы показали целесо-образность применения хондропротекторов в комплексной терапии пациентов с неспецифической болью в спине . При длительном курсовом лечении ХС отмечено уменьшение фрагментации фиброзного кольца верхних межпозвонковых дисков поясничного отдела , описан случай регенерации межпозвонкового диска у пациента, страдающего болью в спине, ассоциированной с дегенеративной болезнью диска , доказано не только симптом-модифицирующее, но и структурно-модифицирующее действие ХС при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника. Изучена безопасность ХС у пациентов с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, не было отмечено возникновения ангинозных болей, аритмий, выраженности хронической сердечной недостаточности и констатировано снижение артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией, что позволило уменьшить среднесуточную дозу антигипертензивных препаратов . Учитывая синергизм в действии ГА и ХС, ряд исследователей рекомендует назначать при дорсопатиях комбинацию этих препаратов . Оптимальный синергичный эффект достигается при использовании ГА и ХС в соотношении 5:4; именно в такой пропорции эти вещества содержатся в препарате Терафлекс. Согласно прогностической модели, максимальный эффект Терафлекса следует ожидать на начальных этапах дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника; клинически это означает применение препарата после первого рецидива неспецифической боли в спине, особенно при наличии симптомов спондилоартроза. В этом случае курсовое лечение обладает профилактическим эффектом в отношении хронизации боли. Имеются данные об эффективности Терафлекса у пациентов молодого возраста с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного, грудного и поясничного отдела позвоночника с острыми и хроническими болями разной интенсивности как в комплексе с НПВС, так и в виде монотерапии. Однако препарат может быть полезен и при развернутой картине спондилоартроза; в этом случае можно ожидать стабилизации состояния и замедления прогрессирования процесса .

Выводы

Таким образом, комбинация хондроитин сульфата, глюкозамина и ибупрофена (Терафлекс Адванс) эффективна при лечении фасеточного синдрома поясничного отдела позвоночника в стадии обострения у пожилых пациентов. Терафлекс Адванс оказывает достоверное симптом-модифицирующее действие (уменьшение боли, уменьшение скованности, улучшение двигательной активности). Терафлекс Адванс хорошо переносится пациентами, что способствует улучшению приверженности пациентов к лечению и позволяет рекомендовать переход на прием Терафлекса для долгосрочного симптом-модифицирующего эффекта.

Литература

1. Breivik H., Collett B., Ventafridda V. et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment // Eur. J. Pain. 2006. Vol. 10, № 4. P. 287-333.
2. Луцик А. А . Патогенез клинических проявлений спондилоартроза // Международный неврологический журнал. 2009. № 3 (25). С. 130-135.
3. Brummett C. M., Cohen S. P. Facet joint pain in Benzon: Raj’s Practical Management of pain. 4 th ed. Mosby, 2008.
4. Cohen S., Raia S. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of lumbar zygapophysial (facet joint pain // Anesthesiol. 2007. Vol. 106. P. 591-614.
5. Туровская Е. Ф., Филатова Е. Г., Алексеева Л. И. Дисфункциональные механизмы хронического болевого синдрома у пациентов с остеоартрозом // Лечение заболеваний нервной системы. 2013. № 1. С. 21-28.
6. Bonnet C. S., Walsh D. A. Osteoarthritis, angiogenesis and inflammation // Rheumatology (Oxford). 2005. Vol. 44, № 1. P. 7-16.
7. Hassanali S. H., Oyoo G. O. Osteoarthritis: a look at pathophysiology and approach to new treatments: a review // East African Orthopaedic Journal. 2011. Vol. 5. Р. 51-57.
8. Helbig Т., Lee C. K. The lumbar facet syndrome // Spine. 1988. Vol. 13. P. 61-64.
9. Wiesel S. W., Tsourmas N., Feffer H. L. et al. A study of computer-asssted tomography. The inci?dence of positive CATscans in an asymptomatic group of patient // Spine. 1984. Vol. 9. P. 549-551.
10. Dreyfuss P. H., Dreyer S. J. Lumbar zygapophysial (facet) joint injections // Spine J. 2003. Vol. 3. P. 505-595.
11. Hochberg M. C. Structure-modifying effects of chondroitin sulfate in knee osteoarthritis: an updated meta-analysis of randomized placebo-controlled trials of 2-year duration // Osteoarthritis Cartilage. 2010. Vol. 18, Suppl. 1. P. S28-S31.
12. Lambert C., Mathy-Hartert M., Dubuc J.-E. et al. Characterization of synovial angiogenesis in osteoarthritis patients and its modulation by chondroitin sulfate // Arthritis Research & Therapy. 2012. Vol. 14, № 2. P. R58.
13. Hochberg M. C., Martel-Pelletier J., Monfort J . et al. Randomized, double-blind, multicenter, non inferiority cli nical trial with combined glucosamine and chondroitin sulfate vs celecoxib for painful knee osteoarthritis // Osteoarthritis and cartilage. 2014. Vol. 22, Suppl. P. S7-S56.
14. Martel-Pelletier J., Roubille C., Raynauld J.-P. et al. The long-term effects of SYSADOA treatment on knee osteoarthritis symptoms and progression of structural changes: participants from the osteoarthritis initiative progression cohort // Osteoarthritis and cartilage. 2013. Vol. 21. S249.
15. Fransen М., Agaliotis M., Nairn L. et al. Glucosamine and chondroitin for knee osteoarthritis: a double-blind randomised placebo-controlled clinical trial evaluating single and combination regimens // Ann. Rheum. Dis. Vol. 74, № 5. P. 851-858. DOI: 10.1136/annrheumdis-2013-203954.
16. Glucosamine for osteoarthritis. Systematic review // Evidence-Based Healhcare & Public Health. 2005. № 9. P. 322-331.
17. Castellsague J., Riera-Guardia N., Calingaert B. et al. Individual NSAIDs and upper gastrointestinal complications: a systematic review and meta-analysis of observational studies (the SOS project) // Drug Saf. 2012. Vol. 12. Р. 1127-1146.
18. Tallarida R. J., Cowan A., Raffa R. B. Antinociceptive synergy, additivity, and subadditivity with combinations of oral glucosamine plus nonopioid analgesics in mice // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003. Vol. 307, № 2. P. 699-704.
19. Fairbank J., Mbaot J. C., Davies J. B., O`Brien J. P. The Oswestry Low Back Pain Disability Questionnaire // Physiotherapy. 1980. Vol. 66, N 8. P. 271-274.
20. Christensen K. D., Bucci L. R. Comparison of nutritional supplement effects on functional assessments of lower back patients measured by an objective computer-assisted tester // Second Symposium on Nutrition and Chiropractic. Davenport: Palmer College of Chiropractic, 1989. P. 19-22.
21. Гориславец В. А. Структурно-модифицирующая терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Consilium Medicum. 2010. № 9. С. 62-67.
22. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Швырева Н. М., Егорова В. А. Дорсопатии — подходы к диагностике и лечению // Трудный пациент. 2010. № 11. С. 22-25.
23. Чернышева Т. В., Багирова Г. Г. Двухлетний опыт применения хондролона при остеохондрозе позвоночника // Казанский медицинский журнал. 2009. № 3. С. 347-354.
24. Van Blitterswijk W. J., van de Nes J. C., Wuisman P. I. Glucosamine and chondroitin sulfate supplementation to treat symptomatic disc degeneration: biochemical rationale and case report // BMC Complement Altern Med. 2003. Vol. 3. URL: http://www.biomedcentral.com/1472-6882/3/2 (дата обращения: 11.03.2014).
25. Мазуров В. И., Беляева И. Б. Применение структума в комплексном лечении синдрома болей в нижней части спины // Терапевтический архив. 2004. № 8. С. 68-71.
26. Манвелов Л. С., Тюрников В. М. Поясничные боли (этиология, клиника, диагностика и лечение) // Российский медицинский журнал. 2009. № 20. С. 1290-1294.
27. Воробьева О. В. Роль суставного аппарата позвоночника в формировании хронического болевого синдрома. Вопросы терапии и профилактики // Российский медицинский журнал. 2010. № 16. С. 1008-1013.
28. Чичасова Н. В. Лечение боли у больных остеоартрозом различной локализации // Лечащий Врач. 2014. № 7. С. 44-50.

Т. Л. Визило* , 1 ,
А. Д. Визило*
М. В. Трубицина**
А. Г. Чеченин*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Полукарова*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ, Новокузнецк
** ГАУЗ КО ОКЦ ОЗШ, Новокузнецк

Для цитирования: Воробьева О.В. Фасеточный синдром. Вопросы терапии и профилактики // РМЖ. 2013. №32. С. 1647

Боль в спине могут испытывать как совсем молодые люди, так и люди преклонного возраста. Согласно эпидемиологическим исследованиям, у пожилых людей чаще наблюдаются эпизоды тяжелой боли в спине по сравнению с лицами среднего возраста . Также с увеличением возраста нарастает степень персистирования боли . Одно из последних эпидемиологических исследований, выполненное на когорте из 7799 человек, показало, что в возрасте 40-45 лет рецидивирующей болью в спине страдает более трети людей. Риск рецидива боли увеличивается с каждым перенесенным ее эпизодом . Наше собственное проспективное исследование оценки факторов риска неблагоприятного (хроническая боль) исхода острых эпизодов боли в спине показало, что старший возраст пациента и транзиторные эпизоды боли в анамнезе являются негативными предикторами персистирования боли . Пациенты, у которых боли после острого эпизода сохранялись свыше 3 мес., были более старшего возраста (44,6±8,44 против 38,4±9,5, р=0,03) по сравнению с группой пациентов с успешным регрессом боли. Средний возраст пациентов в группе с хронизацией боли превышал 43 года. Среди анамнестических характеристик значимую роль в поддержании болевого синдрома играли следующие факторы: физическая активность, травматизация, частота болевых эпизодов. Пациенты, имевшие в анамнезе больше двух госпитализаций по поводу боли, составили большинство группы с персистирующей болью (2,16±1,54 против 1,29±0,57, р=0,001). Также в группе с персистирующим болевым синдромом превалировали пациенты, имевшие более 3-х болевых эпизодов в анамнезе (3,9±2,72 против 2,19±1,32, р=0,009).

Приведенные в эпидемиологических и проспективных исследованиях факты предполагают, что в фокусе особого внимания клинициста должны находиться лица среднего возраста, поскольку именно этот возрастной срез наиболее уязвим в отношении дебюта боли в спине. Адекватное лечение первых эпизодов боли и последующая коррекция двигательной активности у лиц среднего возраста с высокой долей вероятности могут снизить риски персистирования и хронизации боли в дальнейшем. С возрастом наблюдается превалирование болевых синдромов, связанных с дегенеративным поражением хрящевой ткани межпозвонкового сегмента (межпозвонковых дисков и фасеточных суставов).
В последнее время появляется все больше доказательных факторов ассоциации хронической мышечно-скелетной боли с клинически значимой патологией суставного аппарата позвоночника. Так, в одном из самых крупных проспективных исследований пациентов с хронической болью в нижней половине спины без радикулопатии было показано, что 40% имеют фасеточный болевой синдром, 26% - дискогенную боль, 2% - боль, связанную с сакроилиальным сочленением, 13% - за счет раздражения сегментарных дуральных нервов. У 19% причина боли не была идентифицирована .
Спондилоартроз (фасеточный синдром) является частной формой остеоартроза, представляющего собой гетерогенную форму заболеваний, различных по клинической картине и исходам, в основе которых лежит поражение всех составляющих элементов сустава - хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. Термин фасеточный синдром был предложен в 1933 г. Ghormley и в настоящее время продолжает широко использоваться.
Дегенеративные изменения
позвоночника и межпозвонковые
(фасеточные) суставы
Подвижность позвоночного столба обеспечивается с помощью различного рода соединений позвонков между собой, главными из которых являются межпозвонковые диски. Суставные отростки выше- и нижележащего позвонков сочленены между собой дугоотросчатыми (межпозвоночными) суставами, а остистые и поперечные - связками.
Дугоотросчатые (фасеточные; от французского facette - фасет, малая поверхность) суставы являются обычными синовиальными и покрыты гиалиновым хрящом, имеют вертикальное расположение суставных поверхностей, фиксируются в основном капсулой и связками, которые удерживают суставы при компрессии в физиологическом положении относительно друг друга. Анатомические исследования показали, что синовиальная выстилка суставов имеет складки, которые, наподобие менисков, выступают в суставную щель и при определенных обстоятельствах могут ущемляться там. Структуры фасеточных суставов богато иннервированы. Суставная капсула, синовиальная оболочка и надкостница фасеток межпозвонкового сустава снабжены как инкапсулированными нервными (тельца Фатера-Па-чини), так и свободными окончаниями.
Передние отделы позвоночного столба (передняя продольная связка, тела позвонков, межпозвоночные диски) несут, главным образом, нагрузку по сопротивлению силам тяжести (компрессии), а задние отделы (межпозвонковые суставы, ножки, поперечные и остистые отростки, пластинка) служат для защиты от аксиальных ротаторных и смещающих в переднезаднем и боковых направлениях сил . Распределение сил тяжести в нормальном позвоночном двигательном сегменте, включающем в себя трехсуставной комплекс, происходит следующим образом: от 70 до 88% приходится на его передние отделы, а от 12 до 30% - на задние, главным образом, межпозвонковые (фасеточные) суставы, хотя оба отдела позвоночника испытывают на себе нагрузку при воздействии любых сил. В норме хрящевые поверхности и капсулы межпозвонковых суставов допускают движения лишь в определенных направлениях и с определенной экскурсией (амплитудой). Причем границы возможных движений в межпозвонковом суставе заданы межпозвонковым диском. Уменьшение высоты и объема диска в силу дегенеративных процессов изменяет нейтральное положение соответствующих межпозвонковых суставов. Вследствие этих процессов обычные движения позвоночника перестают укладываться в физиологический объем экскурсии суставов и могут приводить к натяжению суставных капсул сверх физиологического предела, вызывая боль.
Изменение положения суставных фасеток приводит к перераспределению сил тяжести внутри позвоночного двигательного сегмента с увеличением механической нагрузки на хрящевые поверхности. При поражении дисков весовая нагрузка постепенно переходит на межпозвонковые суставы, достигая от 47 до 70%. Такая перегрузка суставов ведет к последовательным изменениям в них: синовиту с накоплением синовиальной жидкости между фасетками; эрозии суставного хряща; растягиванию капсулы суставов и подвывихам в них. Продолжающаяся дегенерация, благодаря повторным микротравмам, весовым и ротаторным перегрузкам, ведет к периартикулярному фиброзу и формированию субпериостальных остеофитов, увеличивающих размеры верхних и нижних фасеток, которые приобретают грушевидную форму. В конце концов суставы резко дегенерируют, почти полностью теряют хрящ. Довольно часто этот процесс дегенерации проходит асимметрично, что проявляется неравномерностью нагрузок на фасеточные суставы. Богато обеспеченные чувствительными рецепторами межпозвонковые суставы являются важным источником боли.
Клиника фасеточного синдрома
Клинические характеристики болевого синдрома имеют общие проявления, характерные для суставной патологии в целом, а также специфичные проявления, связанные с особенностью иннервации фасеточных суставов. Каждый фасеточный сустав и околосуставное пространство иннервируется из двух или трех прилежащих друг к другу уровней - обеспечивает взаимное перекрытие распространения боли от соседних поясничных фасеточных суставов.
Локализация и характер боли. Боль при фасеточном синдроме латерализована. Она может ограничиваться пояснично-крестцовой областью над пораженным суставом, распространяясь на ягодицы, паховую область, нижнюю часть живота и иногда на мошонку. Но чаще боль иррадиирует в верхнюю часть бедра, имитируя радикулярный болевой синдром. Боли в области поясницы, иррадиирующие в ногу, составляют 25-57% от всех болей, локализованных в поясничной области, значительная часть из которых обусловлена поражением суставов. В отличие от истинного радикулярного синдрома боль, исходящая из межпозвонковых суставов, никогда не распространяется ниже подколенной ямки. Фасеточная боль тупая, монотонная, пациенты описывают ее как разлитую. Но у некоторых пациентов она может быть более или менее схваткообразной. При тяжелом фасеточном синдроме на пике боли характеристики болевого синдрома могут имитировать дискогенные боли (псевдорадикулярный синдром). Характерна динамика боли в течение дня. Типично появление кратковременной утренней боли, уменьшающейся после двигательной активности (расхаживание), но обычно снова усиливающейся после дневной активности в конце дня.
Связь с движением. Дебют боли обычно связан с резкой ротацией или разгибанием позвоночника. В дальнейшем характерно усиление боли при длительном стоянии и уменьшение ее при ходьбе и сидении. Боль усиливается при разгибании позвоночника, особенно если оно сочетается с наклоном или ротацией в больную сторону, при перемене положения тела из лежачего в сидячее и наоборот. Известно, что сильное натяжение суставной капсулы возникает в основном при нагрузке на фоне усиления поясничного лордоза (разгибание, ротация). Кроме того, при таком движении уменьшается объем сустава и суставные поверхности соприкасаются теснее. Боль может быть вызвана или усилена при усугублении поясничного гиперлордоза, например в результате спуска по склону или при выполнении действий с предметами, расположенными выше головы.
Напротив, разгрузка позвоночника - легкое его сгибание, принятие сидячего положения, использование опоры (стойка, перила) - уменьшает боль. Боль исчезает, когда пациент лежит на ровной поверхности, слегка согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Таким образом, боль усиливается при разгибании и статических нагрузках, а уменьшается при сгибании, разминке, разгрузке позвоночника.
Поскольку боль при фасеточном синдроме связана с нагрузкой, симптоматика нарастает в течение дня. Суставная боль провоцируется определенными позами (длительное сидение, стояние) и исчезает при смене положения. Люмбаго, напротив, возникает внезапно и не купируется изменением позы.
В период болевого эпизода и по мере прогрессирования заболевания подвижность позвоночника уменьшается. Отдельные пациенты сообщают об ощущении хруста в позвоночнике при движении.
Течение болевого синдрома. Боль при фасеточном синдроме не постоянная, но склонная к рецидивированию. Обычно боль возникает несколько раз в году, и ее эпизоды с каждым обострением имеют тенденцию к удлинению. Болевой эпизод развивается постепенно и медленно регрессирует. У 2/3 (66-75%) пациентов после купирования острого болевого эпизода еще приблизительно в течение 1-3 мес. сохраняются незначительные боли, что является основой формирования рецидивирующей боли. С течением времени боль становится постоянной.
Объективные симптомы. При осмотре обнаруживаются сглаженность поясничного лордоза, ротация или искривление позвоночника в грудинно-поясничном или пояснично-крестцовом отделах, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, мышц подколенной ямки, ротаторов бедра. При перкуссии можно обнаружить локальную болезненность над пораженным суставом. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. Не все межпозвонковые суставы поражаются в равной степени, поэтому диагностическая оценка должна включать посегментное обследование с проверкой болевых ощущений при ротации, сгибании и разгибании поясничного отдела позвоночника. Как правило, не бывает каких-либо неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств. В отличие от корешкового синдрома симптомы «натяжения» не характерны, так же как и нет ограничения движений в ногах. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии выявляют гипертрофию межпозвонковых суставов, наличие на них остеофитов. Окончательный диагноз фасеточного синдрома устанавливается после параартикулярной блокады местным анестетиком подозрительного межпозвонкового сустава.
Присоединение вторичной боли. При фасеточном синдроме первичная боль, возникающая в самом двигательном сегменте (поражение суставных капсул), сопровождается вторичной болью, возникающей в скелетной мускулатуре вне сегмента за счет рефлекторного повышения мышечного тонуса. Перенос веса на одну ногу приводит к искривлению туловища и асимметричному положению таза с последующим развитием боли в крестцово-поясничных суставах и мышцах, обеспечивающих движения в этих суставах. Вторичная боль может стать хронической и существовать сама по себе даже после устранения первоначальной причины.
Страдание пациента от боли включает как физический, так и поведенческий компоненты. Боль - выраженная отрицательная эмоция, которая может привести к появлению депрессивных симптомов. В свою очередь депрессия приводит к усилению восприятия боли и изменению психосоциального состояния пациента. В конечном итоге вторичные боли и депрессивные симптомы способствуют хронизации фасеточного синдрома.
Терапевтические подходы к лечению
Рациональная противоболевая терапия основана на анализе механизмов компонентов боли и воздействия на соответствующие ее составляющие. Особенно важен данный подход при хронической боли, опосредованной ноцицепторами, нейрогенной составляющей, а также поведенческим компонентом.
Одним из условий успешной терапии является купирование болевого синдрома начиная с первого дня острого периода. Имеются строгие доказательства полезности НПВП для лечения острой боли и эпизодов усиления хронической боли. Эффективность НПВП в лечении острой боли в спине без корешкового синдрома и хронической боли в спине документально подтверждена в масштабных плацебо-контролируемых исследованиях, что позволило рассматривать НПВП как «золотой стандарт» для лечения большинства болевых мышечно-скелетных синдромов. НПВП следует включать в программу лечения как можно раньше, в 1-2-й день от начала заболевания. Длительность применения и доза НПВП зависят от интенсивности болевого синдрома. Средние сроки лечения составляют 3-4 нед. В то же время дозозависимые побочные эффекты НПВП лимитируют сроки использования этого класса препаратов.
Общую дозу препарата можно уменьшить благодаря мультимодальной терапии с одновременным назначением анальгетиков, противовоспалительных средств, антиконвульсантов и миорелаксантов. Миорелаксанты следует добавить на короткое время, если мышечный спазм значителен. Появляется все больше доказательств эффективности антиконвульсантов (карбамазепин или более современные габапептиноиды) в лечении острых и хронических корешковых синдромов. В отношении других типов мышечно-скелетной боли доказательная база эффективности антиконвульсантов менее разработанной.
Наиболее перспективным, но недостаточно разработанным аспектом лечения боли в спине остаются методы, направленные на устранение причин спондилогенной боли. К сожалению, пока не существует препаратов, способных воздействовать на причины дегенеративных процессов суставного аппарата позвоночника. В то же время в артрологии хорошо себя зарекомендовали препараты, структурно модифицирующие хрящ. Эти препараты обладают обезболивающим и противовоспалительным действием. Данные эффекты обеспечиваются за счет подавления активности лизосомальных ферментов и ингибиции супероксидных радикалов.
Использование препаратов этой группы позволяет значительно уменьшить дозировки применяемых НПВП, что существенно снижает риск развития побочных эффектов. В последнее время наблюдается тенденция использования симптоматических препаратов медленного действия также и при нарушении функции суставов позвоночника. К симптоматическим препаратам медленного действия относятся лекарства, принадлежащие к различным по химической структуре субстанциям, например глюкозамин, хондроитин сульфат и Диафлекс (диацереин) . Начало действия этих лекарств развивается медленно, в течение 4-6 нед., но, что представляется крайне важным, сохраняется на протяжении 2-х и более месяцев после окончания лечения .
Среди многих препаратов, имеющих в своей основе протеогликаны, выделяется комплексный препарат Алфлутоп, состав которого сходен с матриксом гиалинового хряща. Основным эффектом Алфлутопа является восполнение матрикса гиалинового хряща, повышение его гидрофильности и, соответственно, сохранение его функции и амортизационных свойств. Дополнительным противовоспалительным эффектом препарата является ингибирование активности металлопротеиназ. Инъекционная форма препарата позволяет использовать его внутрисуставно в случае ограниченного поражения фасеточных суставов, но чаще его используют в/м (паравертебрально) при лечении болевых синдромов, ассоциированных с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника. Отдельные проспективные исследования показали противорецидивирующие эффекты Алфлутопа [Левин О.С., 2007].
Диафлекс (диацереин) - новый современный представитель медленных симптом-модифицирующих препаратов, рекомендованных для применения при суставной патологии. Диафлекс представляет собой полусинтетический дериват растительного происхождения. Он является прямым ингибитором синтеза интерлейкина-1 (ИЛ-1), благодаря чему реализует свой модифицирующий эффект на воспалительные внутрисуставные процессы. ИЛ-1 играет фундаментальную роль в поражении хряща. Во-первых, ИЛ-1 способствует экспрессии индуцируемой формы синтетазы оксида азота, которая в свою очередь повышает выделение простагландина E2, ИЛ-6, ИЛ-8 в пораженных хондроцитах, что усугубляет дегенеративные процессы в суставах . Во-вторых, ИЛ-1 повышает продукцию энзимов, разрушающих хрящ, в частности TGFBETA-1 and TGFBETA-2. Кроме того, Диафлекс ингибирует продукцию супероксидов, влияет на миграцию фагоцитов и макрофагов .
Наконец, Диафлекс обладает протективным эффектом в отношении гидроксипролина и протеогликанов суставного хряща . В отличие от НПВП Диафлекс не влияет на синтез простагландинов, поэтому лишен присущей НПВП гастродуоденальной токсичности. В целом Диафлекс имеет благоприятный профиль переносимости и не вызывает ренальной и кардиоваскулярной токсичности. Важным преимуществом Диафлекса является наличие у него эффекта последействия, сохраняющегося как минимум на протяжении 4-6 мес. .
Механизм действия Диафлекса и его благоприятный профиль переносимости позволяют рассматривать данный препарат как многообещающий для лечения боли в спине, ассоциированной с суставным аппаратом позвоночника, и ограничения прогрессирования заболевания. Оптимальной суточной дозой Диафлекса является 100 мг/сут. (по 1 капсуле 50 мг 2 р./сут.).
Основываясь на механизме действия симптом- и структурно-модифицирующих препаратов, следует рекомендовать их назначение в комплексе с НПВП для лечения острых эпизодов боли. После купирования интенсивной боли и отмены НПВП следует продолжить курс Диафлекса для купирования «остаточной» боли и профилактики возможных болевых рецидивов.

Литература
1. Dionne C.E., Kunn K.M., Croft P.R. Does back pain prevalence really decrease with increasing age? A systematic review // Age Ageing. 2006. Vol. 35. P. 229-234.
2. Leboeuf-Yde C., Nielsen J., Kyvik K.O. et al. Pain in the lumbar, thoracic or cervical regions: do age and gender matter? A population-based study of 34,902 Danish twins 20-71 years of age // BMC Musculoskelet. Disord. 2009. Vol. 20. P. 39.
3. Воробьева О.В., Вауличева А.Л. Хронизация боли в спине у мужчин трудоспособного возраста // Врач. 2010. № 9. C. 47-50.
4. Kolb E., Canjuga M., Bauer G.F., Laubli T. Course of back pain across 5 years: a retrospective cohort study in the general population of Switzerland // Spine. 2011. Vol. 36(4). P. E 268-273.
5. Manchikanti L., Singh V., Pampati V. et al. Evaluationof the relative contributions of variousstructures in chronic low back pain // Pain Physician. 2001. Vol. 4. P. 308-316.
6. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М: Медицина, 2001. C. 293-316.
7. Verbruggen G. Chondroprotective drugs in degenerative joint diseases // Rheumatol. (Oxford). 2006. Vol. 45(2). P. 129-138.
8. Hochberg M.C., Dougados M. Pharmacological therapy of osteoarthritis // Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol.2001. Vol. 15(15). P. 583-593.
9. Solignac M. Mechanisms of action of diacerene the first inhibitor of interleukin-1 in Osteoarthritis // Presse Med. 2004. Vol. 33. S. 10-12.
10. Solignac M. Mechanisms of action of diacerene the first inhibitor of interleukin-1 in Osteoarthritis // Presse Med. 2004. Vol. 33. S. 10-12.
11. LequesneV., Berdah L., Gurentes I. Efficacy and tolerability of Diacerhein in the treatment of knee and hip osteoarthritis // Rev. Prat. 1998. Vol. 48 (Suppl. 17). S. 31-35.